Libro Electrónico de Medicina Intensiva. ISSN 1578-7710. Para los profesionales del enfermo crítico.
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martes, 5 de abril de 2011

6.22. Tratamiento nutricional del paciente obeso

Libro electrónico de Medicina Intensiva
Sección 6. Nutrición del enfermo crítico
Capítulo 22. Tratamiento nutricional del paciente obeso. Ed. 1ª, 2008

Autores:


Carmen Sánchez Álvarez. Hospital General Universitario Reina Sofía, Murcia

Rafael Nuñez Ruiz. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.



A) INTRODUCCIÓN

La identificación del paciente obeso se realiza actualmente en función del Indice de Masa Corporal (IMC) que relaciona el peso con la altura (IMC=peso/talla
2). La clasificación de la obesidad está aceptada internacionalmente según la clasificación de la Organización Mundial de la salud. (Tabla 1)

Tabla 1.- Clasificación de World Health Organization (WHO) de la obesidad: (1)

Categoría
IMC
Clasificación WHO
Sobrepeso
25-28.9

Obesidad:
clase I
clase II
>30


30-34.9
35-39.9
Obesidad mórbida
>40
>35 si comorbilidades



La obesidad es una situación creciente en nuestra sociedad española, constatando que se relaciona directamente con la edad (Tabla 2)

Tabla 2.- Tabla de obesidad en población española según grupos de edad (2)



Grupos de edad:
2-24 años
adultos (25-60 años
ancianos > 65 años
Sobrepeso
12.4%
39.2%
43%
Obesidad
13.9%
15.5%
35%

Como es lógico, el grupo de pacientes obesos que ingresa en UCI es alto, ya que la mayor parte de los pacientes críticos son añosos. De aquí la importancia que tiene para el intensivista el tratamiento integral del paciente obeso.

La obesidad conlleva una serie de alteraciones que se correlacionan directamente con el mayor grado de IMC: diabetes mellitus, resistencia a la insulina, hígado graso no alcohólico, enfermedad cardiovascular, hiperlipemia, miocadiopatía, colelitiasis, osteoartritis, apnea obstructiva del sueño, con disminución del volumen residual pulmonar, aumento de presión abdominal sobre el diafragma...

B) OBESIDAD, PACIENTE CRÍTICO, COMPLICACIONES Y MORTALIDAD

En el paciente crítico, se presume que la obesidad puede estar asociada con un peor curso clínico: no solo por la patología previa del paciente sino por otros factores tales como la alteración de la función pulmonar, (disminución del volumen pulmonar, aumento de las resistencias en vías aéreas, alteraciones de la relación ventilación/perfusión, con el consiguiente aumento del gradiente alveolo arterial de oxigeno), el aumento del riesgo de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar, sobre todo si existe una inmovilización prolongada, el aumento de la presión intraabdomina, mayor volumen y menor pH del contenido gástrico, aumento del trabajo cardíaco… (3)

Pero la significación, si la hay, de la obesidad en determinar la morbilidad y la mortalidad hospitalaria en el paciente crítico no está resuelta: los estudios realizados sobre mortalidad son muy dispares, encontrando aumento de la mortalidad, ausencia de relación con la mortalidad e incluso disminución: en relación con la obesidad: Bercault halla una mortalidad superior en pacientes con IMC > 30 kg/m2 (4), Goulenok realiza un estudio prospectivo durante un año en una UCI de 24 camas, y encuentra una mortalidad del 32% en pacientes obesos críticos comparado con 13% en grupo no obeso (IMC >27 frente a < 27) (5), El -Solh: Estudia la evolución de pacientes con obesidad mórbida ( > 40% MC) frente a pacientes con IMC < 25%, encontrando una estancia hospitalaria mayor en UCI, en el Hospital, y una mortalidad hospitalaria de 30% frente a 17% en los no obesos (6).

Otros estudios no han podido demostrar relación entre obesidad y mortalidad (7) e incluso existen estudios que encuentran una mortalidad hospitalaria disminuida cuando el paciente tenía un BMI > 30% (Mortalidad 18%) frente al grupo con IMC < 18 (Mortalidad 28.6%) (8) y en otro se demuestra que la obesidad fue un determinante de supervivencia, no asociándose con eventos adversos, no encontrando diferencia en la ventilación, la reintubación, la frecuencia de traqueotomía (9), postulando que la obesidad puede ser un factor protector, pues provee una reserva nutricional, que en tiempo de stress y aumento de demandas metabólicas ayude a prevenir las complicaciones a largo plazo asociadas con la enfermedad crítica. (Herridge y cols (10) encontraron que los supervivientes de pacientes que habían presentado síndrome respiratorio del adulto habían tenido una pérdida media de peso del 18% del inicial).

Un metaanálisis (11)
cuyo objetivo fue evaluar el efecto de la obesidad sobre la morbimortalidad de pacientes críticos, comparando pacientes con > 30% IMC frente a pacientes con < 30%) ( datos extraídos de 62045 pacientes con un 25% de obesos): demostró que la obesidad no se asoció con un riesgo aumentado de mortalidad, aunque si fue mayor la duración de la ventilación mecánica y la estancia intra UCI. Cuando se realizaron subgrupos encontraron una mejoría de la supervivencia en el grupo con IMC entre 30-40% frente a los pacientes con IMC < 29.9%, llegando a la conclusión que la obesidad no se asocia con un aumento de la mortalidad. En la discusión se preguntan como la obesidad que conlleva múltiples morbilidades puede ser protectora en la enfermedad grave. La posibilidad que la gran masa adiposa sea una factoría de adipokinas, productoras de citoquinas predominantemente antiinflamatorias.

Tal vez esta disparidad se deba a varios problemas: las comorbilidades del paciente obeso, la falta de datos reales antropométricos previos a la UCI, y posiblemente el trato dispar que se da al paciente obeso al no tener en cuenta sus necesidades energéticas reales.

C) ALTERACIONES METABÓLICAS DEL PACIENTE GRAVE OBESO

Contrariamente a la opinión general, la respuesta catabólica a la agresión en el paciente obeso critico es similar al paciente normal, y a pesar de tener un exceso de almacenes grasos existe un alto riesgo de desarrollar una malnutrición proteico energética: exista o no una diabetes mellitus 2 previa, en el obeso existe una resistencia a la acción de la insulina con la consiguiente intolerancia a la glucosa e hiperglucemia; los niveles elevados de insulina debidos a la obesidad suprimen la movilización lipídica de los almacenes corporales, con lo que no se puede utilizar la grasa como combustible a pesar del exceso de grasa; la fuente más fácil para conseguir energía es la neoglucogénesis a partir de las proteinas corporales, que está por tanto más aumentada que en el paciente con normopeso: ocurre una pérdida importante de masa muscular que condiciona ureagenesis y aumento de la excreción urinaria de nitrógeno.

La obesidad se asocia con una alta prevalencia de hipertrigliceridemia (12)
, lo que puede llevar a una mala tolerancia a la grasa provista en la nutrición habitual. También la resistencia a la insulina condiciona una hiperglucemia difícil de tratar con insulina exógena, que obliga en ocasiones a disminuir la fuente hidrocarbanada como fuente energética.

Es muy común menospreciar la necesidad de nutrición del paciente obeso, encontrando periodos prolongados de inadecuados ingresos nutricionales, tanto calóricos como proteicos, asistiendo a menudo a un catabolismo acentuado sin hacer nada por disminuirlo. El paciente obeso tiene un alto riesgo de complicaciones derivados del soporte nutricional, tanto por sobre alimentación como por hipoalimentación. El exceso de calorías puede ocasionar hiperglucemia, aumento de producción de CO2, prolongado la necesidad de la ventilación mecánica, aparición precoz de complicaciones hepáticas en un hígado ya previamente esteatósico. Pero el déficit nutricional tampoco es conveniente para un paciente que presenta un catabolismo acentuado y por tanto complicaciones derivadas de la malnutrición durante su evolución.

D) REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DEL PACIENTE CRÍTICO

Por todo lo anterior es muy importante determinar los requerimientos energéticos y proteicos de estos pacientes; este objetivo es difícil. La calorimetría indirecta es el método más seguro para determinar el gasto energético del paciente crítico, pero no está disponible en todos los Servicios de Medicina Intensiva o para todos los pacientes, por lo que habitualmente se usan ecuaciones predictivas de requerimientos nutricionales para el manejo del paciente crítico, pero es problemático adaptarlas al paciente obeso. Casi todas las fórmulas están basadas en el peso corporal, y en estos pacientes ¿qué peso debemos usar: el peso actual, el peso ideal o el peso ajustado?


Peso ideal es aquel en el que existe el menor riesgo cardiovascular y metabólico para ese paciente. Habitualmente se ajusta mediante tablas, aunque existen variaciones individuales. Una de las primeras fórmulas para obtener el peso ideal fue ideada por Broca (1871), muy genérica, por lo que a lo largo de estos años se ha buscado una que sea más acertada (Tabla II)

Tabla 3. Fórmulas para hallar el peso ideal

Brocca (13)
altura en cm- 100 (+/-15% en varones y +/-10% en mujeres)
Devine (1974) (14)
Varón: PI kg = 50 + (alt -1,52/2,54)
Mujer : PI kg = 45,5 + (alt -1,52/2,54)
Robinson (1983) (14)
Varón: PI kg = 52 + (alt - 1,52/2,54) x1,9
Mujer : PI kg =49 + alt - 1,52/2,54) x1,7
Hamwi (1985) (15)
Varón: PI kg =48.08 + (alt-152,4/2,54) x 2,72
Mujer: PI kg =45.35 + (alt-152,4/2,54) x 2.26

En el caso del paciente obeso, utilizar el peso ideal podría menospreciar las necesidades reales del paciente. El peso actual del paciente no debe ser usado, puesto que la masa muscular (tejido metabólicamente activo que se correlaciona con el gasto energético) aumenta en la obesidad, pero no existe una relación linear con el aumento de peso: a mayor obesidad, el aumento de masa muscular no es proporcional al aumento de masa grasa, que al ser metabólicamente inerte no contribuye al gasto energético: por tanto se desestima el peso actual. Por esta razón se ha propuesto el peso ajustado: este sería el peso ideal + la diferencia existente entre el peso actual y el peso ideal multiplicada por un factor de corrección:

Peso ajustado (kg): Peso ideal + factor de corrección x (Peso real-Peso ideal)

Este factor de corrección es distinto según distintos autores, estando comprendido entre 0.25 para obesidad Clase I-II, y 50 % (Obesidad Mórbida) (16, 17).

Si no se puede realizar calorimetría indirecta (18), se puede recurir a una fórmula de predicción del gasto energético: La formula predictiva (formula de Harris-Benedict) más ampliamente utilizada en salud, debe ser modificada cuando se quiere aplicar a la patología y se han realizado múltiples ecuaciones para calcular el GER (TABLA 4); según la patología existente su aplicación puede condicionar sobreestimación o infraestimación, en especial en ciertas situaciones patológicas como es el paciente crítico (19).

Para validar estas fórmulas existen múltiples trabajos en los que se comparan los resultados de la calorimetría indirecta y los de las distintas fórmulas: no existe unanimidad sobre cuál sería la correcta en el paciente crítico y si este es obeso, existe aún más disparidad en saber qué fórmula es la más correcta: Mientras Frankenfield en su revisión sistemática de la la literatura acerca de la predicción de las ecuaciones más usadas en la práctica clínica (Harris-Benedict, Mifflin-St Jeor, Owen, and World Health Organization/Food and Agriculture Organization/United Nations University [WHO/FAO/UNU]) propone la fórmula de Mifflin como la más correcta (20).

Wiejs compara 27 ecuaciones predictivas,, encontrando que la más acertada en normopeso fue la ecuación de Mifflin, mientras en sobrepeso sería más correcta la aplicación de la fórmula FAO/WHO/UNU (21).
De Luis estudia varias ecuaciones en pacientes obesos españoles, y desarrolla una nueva ecuación que se acerca mejor que las estudiadas al Gasto energético del paciente obeso (22). Posteriormente, un grupo de trabajo creado por la American Dietetic Association realizó una revisión sistemática sobre las distintas fórmulas utilizadas para los requerimientos energéticos de pacientes críticos y concluyen que la más estudios para validar las fórmulas, sí recomiendan varias de ellas con más o uso en el paciente crítico y en el paciente obeso recomiendan la fórmula de Ireton-Jones 1992, y Penn State 1998 (23).

Hay que ser cauto al observar estas conclusiones, pues los datos son limitados e inconsistentes. Se considera que en la obesidad la aplicación de cualquier fórmula utilizando el peso real sobreestima las necesidades calóricas, será más correcta su aplicación con peso ajustado. Hace falta más estudios que validen y confirmen la aplicación de estas formulas.

TABLA 4.- Fórmulas para predecir las necesidades energéticas (GER) Gasto energético en reposo

FAO/WHO/UNU, kcal/d 8 (24) varón (16.6 × p) + (77 × alt) + 572

mujer (7.4 × p) + (482 × alt) + 217
Harris-Benedict (25) varón66.437 + (13.752 × p) + (5.003 × alt) − (6.755 × age)

mujer655.096 + (9.563 × p) + (1.85 × alt) − (4.676 × edad)
Mifflin-St Jeor (26) varón(9.99 xP) + (6.25 x Alt)- (4,92 x Edad) + 5

mujer9.99 x P) + (6,25 x Alt) – (4,92 x Edad) – 161
Owen (27)
varón873 + (10.2 x P)

mujer795 + (7.2 x P)
Ireton-Jones (28)
629 + (25 xP) - (11 xE) - 11x O
(O: 1 si obesidad; 2 si no obesidad)
Ireton-Jones 1992 (28)

1925 + (5 x P) – (10 x E) + (varón x 281) + (traumat x 292) + (quemadura x 851)
Varon, trauma y quemadura: Sí = 1; No = 0
De Luis (29)
varón58.6 + (6.1× P) + (1,023.7×Alt(m) ) - (9.5×E)

mujer,272.5 + (9.8×P (kg)) - (61.6×alt (m)) - (8.2×E)
Penn-State 1998 (30)

Harris Benedict x (1,1) * VE (32) + T max (140) -5340
(VE: ventilación minuto en litros) (T max en Grados Centígrados)

P= peso en kg. Alt = altura en cm. E= edad




E) TRATAMIENTO HIPOCALÓRICO

Al existir tantas complicaciones metabólicas en el paciente obeso, se pensó que un régimen hipocalórico permitiría utilizar los depósitos grasos como energía, impidiendo la ruptura muscular por catabolismo excesivo dando unas adecuadas cantidades de proteina exógena, evitando así las complicaciones relacionadas al metabolismo alterado glucosa/insulina (31).

Existen pocos estudios sobre la nutrición hipocalórica: En pacientes obesos graves quirúrgicos bajo nutrición parenteral, Dickerson realizó un estudio con calorimetría en dos grupos, ambos con el mismo aporte proteico (2 g/kg de peso ideal), un grupo con aporte energético total y otro con el 50% : el balance nitrogenado y la evolución clínica fue similar en los dos grupos, con una menor estancia en UCI del grupo hipocalórico (32).
Posteriormente realiza un nuevo trabajo con nutrición enteral en pacientes críticos obesos quirúrgicos: aporte proteico 2 g/kg peso ideal para todos y dos grupos eucalórico ( < 20 frente a > 20 kcal calorías/kg peso ajustado). El grupo hipocalórico tuvo una menor estancia necesitó menos tiempo de antibióticos y tuvo una tendencia a menos días de ventilación mecánica, consiguiendo el mismo balance nitrogenado e igual respuesta de albúmina (33).

Choban (34)
realizó un trabajo en obesos, midió el GE mediante calorimetría indirecta: con NP aportó 50% de calorías a un grupo y 100% de las calorías al otro; ambos grupos recibieron 2 g proteína / kg de peso ideal: no hubo diferencias en el balance nitrogenado, no hubo diferencias en cambio de peso corporal y hubo una tendencia hacia mejor control glucémico en el grupo hipocalórico.

Posteriormente una revisión (35)
en pacientes críticos, obesos o no, realizan una crítica sobre el régimen hipocalórico (0,5 del GEB): crea un balance energético negativo que puede estar asociado con un peor curso clínico, no existe evidencia que la hipoalimentación sea beneficiosa, y no existe confirmación que con una dieta hipocalórica se tenga un mejor control de la glucosa (36).

Hay que evitar exceso de calorías; pero un defecto de calorías puede condicionar un mal curso clínico: por esto Dickerson solo recomienda el régimen hipocalórico severo para el paciente con obesidad mórbida, (50% del gasto energético medido o si no puede medirse, aportar 2 g/kg de proteína y 14 calorías /kg de peso actual) mientras que los pacientes con Obesidad Clase 1 o 2 puede aportarse 20-25 kcal/kg de peso ajustado. En cualquier caso, debe monitorizarse muy de cerca la nutrición, buscando efectos adversos, tanto por sobrealimentación como por desnutrición: realizar balance nitrogenado, medición de prealbúmina, glucemia, triglicéridos, enzimas hepáticas. Y valorar la respuesta clínica del paciente. Las vitaminas y oligoelementos se consideran necesarios al igual que en cualquier paciente crítico: debe contemplarse su aporte, pero no existen trabajos que determinen las cantidades necesarias (37).


F) CONCLUSIONES

1.- El paciente obeso critico tiene un alto riesgo de desarrollar malnutrición, por lo que debe contemplarse el soporte nutricional precoz.

2.- La obesidad puede exacerbar las complicaciones derivadas de la nutrición (hiperglucemia, hipertrigliceridemia, esteatosis), complicando así el soporte nutricional.

3.- El aporte calórico y proteico del paciente obeso debe ser individualizado:
  • El aporte proteico será de 2 g/kg de peso ideal
  • El aporte calórico debería estimarse con calorimetría. Si no fuese posible, la utilizar fórmulas adecuadas al peso ajustado:
  • obesidad grado I-II, se debería estimar 20-25 kcal/kg peso ajustado . en la obesidad mórbida, un soporte hipocalórico (el 50% del gasto) no ha demostrado ser perjudicial. Si el gasto energético no se puede medir, podrían aportarse 2 g proteínas /kg de peso ideal y 14 calorías / kg de peso actual
4.- No existen recomendaciones para modificar la relación calórica hidratos de carbono/lípidos. El aporte lipídico debe hacerse mediante monitorización de los triglicéridos.

5.- Puesto que existen muchos factores que influencian las necesidades energéticas y proteicas, se necesitará una estrecha monitorización de los efectos adversos, tanto por exceso como por defecto de ingreso calórico.

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lunes, 4 de abril de 2011

6.14. Soporte nutricional en el traumatismo grave

Libro electrónico de Medicina Intensiva
Sección 6. Nutrición del enfermo crítico
Capítulo 14. Soporte nutricional en el traumatismo grave. Ed. 1ª, 2008


Autores:

Ignacio Herrero Meseguer. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario de Bellvitge, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona
Alfons Bonet Saris. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Doctor Josep Trueta, Girona

A. INTRODUCCIÓN

El politraumatismo se define como la lesión traumática en varios territorios que ocasionan un compromiso vital. Se incluyen traumatismo craneal grave, lesiones abiertas o cerradas de torso y/o abdomen y quemaduras; también se acepta la definición de dos o más lesiones traumáticas que comprometen la vida y/o traumatismo craneoencefálico (TCE).

El politraumatismo suele presentarse en pacientes previamente sanos y con buen estado nutricional. En general este grupo de pacientes se caracteriza por ausencia de trastorno nutricional previo; es el prototipo de paciente agudo, grave y recuperable. No obstante, cada vez más afecta a población de mayor edad y con trastornos nutricionales o metabólicos de base. La agresión traumática coloca a estos pacientes en una situación de grave estrés metabólico y riesgo de malnutrición. Es aquí donde el soporte nutricional, supliendo e intentando modular la respuesta nutrometabólica, desempeña su papel. Por estas razones forma parte indiscutible del tratamiento de estos pacientes.

La agresión traumática da lugar a importantes alteraciones metabólicas que no siempre guardan paralelismo con la gravedad de la agresión sufrida. Aunque los cambios son más evidentes en las dos primeras semanas tras el trauma, suelen persistir durante cuatro a seis semanas y exigen una adecuada nutrición.

Una dificultad de estos pacientes es la difícil valoración del estado nutricional (peso, antropometría, proteínas séricas, función muscular o inmunológica...) por las propias características del proceso.

Cada vez hay más evidencia de que la vía de soporte nutricional debe ser el tubo digestivo, de manera preferente y precoz. Existen situaciones en las que el soporte parenteral deberá complementar o sustituir a la vía enteral cuando esta sea insuficiente o inutilizable.

Las razones para la nutrición artificial en el paciente con traumatismo grave pretenden por una parte prevenir la malnutrición proteica aguda y por otra modular la respuesta a la agresión. La utilización de nutrición enteral ejerce un efecto protector y promueve la función y estructura gastrointestinal.

B. CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS DEL TRAUMATISMO GRAVE

B1. Hipermetabolismo e hipercatabolismo

Muchos factores pueden influir en la tasa metabólica de una persona determinada después del trauma: el tipo y el alcance de las lesiones; el grado en que la lesión, la existencia de infección, u otras complicaciones estimulan una respuesta inflamatoria; pero también, la carga genética, la composición corporal, la edad, y la utilización de determinado fármacos como los sedantes, narcóticos, y relajantes.

La presencia de un traumatismo craneoencefálico grave (TCE) modula al alza la intensidad de la respuesta sistémica, condicionando un mayor gasto energético, cifras de glucemia más elevadas, mayor eliminación urinaria de nitrógeno y alteraciones específicas en el aminograma plasmático aunque no hay una correlación clara con los niveles de gravedad del coma medido por la escala de Glasgow (GCS). Los grados más bajos de coma (GCS 4-5) muestran mayor gasto energético que los más altos (GCS 8-9), y estos a su vez mayor que los intermedios (GCS 6-7) .

Estas diferencias desaparecen con la sedo-relajación y/o terapia barbitúrica. En estos pacientes, el mayor determinante del gasto energético es la temperatura corporal.

El soporte metabólico y nutricional es uno de los factores que deben ser considerados en la prevención del daño cerebral secundario en los pacientes con traumatismo craneoencefálico

Los mecanismos iniciales de respuesta al traumatismo tienen muchos puntos en común con otras situaciones de estrés (figura 1)
  • La activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal y del sistema nervioso simpático se asocia con una alta secreción de hormonas adrenales, particularmente la epinefrina y los glucocorticoides. Existe también aumento de la secreción de glucagón, e insulina
  • Existe una extremada activación de citocinas pro y antiinflamatorias.
  • Hay aumento de especies reactivas de oxígeno (estrés oxidativo)
  • Aumento de determinados eicosanoides con propiedades proinflamatorias
La consecuencia, tras el insulto traumático inicial, es la aparición de una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) beneficiosa, que finaliza con la recuperación. Sin embargo, en situaciones de SIRS descontrolado el hipercatabolismo conduce a malnutrición aguda proteica con subsiguiente deterioro del sistema inmune.

La malnutrición aguda proteica resultante, se asocia con disfunción orgánica, que puede ser subclínica. Los acontecimientos o complicaciones posteriores, pueden extender este estado hipercatabólico, conduciendo a un fracaso multiorgánico.

Sin embargo la lesión traumática no sólo conduce al SIRS, sino que paralelamente y en relación con la producción de mediadores antiinflamatorios, aparece el síndrome compensatorio de respuesta inflamatoria (CARS).

El desequilibrio de estos procesos es el responsable de la inmunosupresión postraumática, que induce una mayor susceptibilidad a las infecciones, sepsis y fracaso multiorgánico y que sirve de base para la manipulación nutricional con farmaconutrientes.

Las características clínicas que traducen estos procesos son un aumento desmesurado de la tasa metabólica con hipertermia e hiperventilación, elevación del consumo de O2 y de su transporte (hiperdinamia). Lo más trascendente, sin embargo es el hipercatabolismo proteico, con depleción rápida de masa muscular, deterioro de función inmunológica, excreciones nitrogenadas superiores a los 20 grs/día, dificultad para la reparación y cicatrización tisular y atrofia gastrointestinal

B2. Alteraciones del metabolismo de los lípidos

El incremento de la degradación lipídica (lipólisis) es el principal componente de la respuesta en lo que respecta al metabolismo de las grasas. Es también secundario al efecto de las hormonas catabólicas, aumento de TNF e inhibición de la lipoprotein-lipasa. Su consecuencia es el aumento en los ácidos grasos libres y del glicerol circulante. La oxidación de las grasas está también incrementada, pero en menor medida que la lipólisis, lo que significa que el aclaramiento plasmático de triglicéridos se encuentra disminuido.

B3. Disfunción gastrointestinal

La disfunción gastrointestinal, tiene un papel relevante en el paciente con traumatismo. Las razones de esta disfunción son múltiples: inicialmente, el propio traumatismo “per se” causa íleo precoz secundario a la inhibición de reflejos neuroendocrinos y a fenómenos de isquemia-reperfusión . Posteriormente, la ausencia de nutrientes en la luz intestinal además de determinadas drogas (antagonistas H2, antibióticos de amplio espectro, narcóticos etc...) promueven mayor grado de disfunción, caracterizada por íleo progresivo, colonización de tramos altos intestinales, aumento de permeabilidad y disminución funcional del tejido linfoide intestinal (GALT).

B4. Hiperglucemia

La hiperglucemia es una característica que acompaña a la gran mayoría de los pacientes con traumatismo grave. Forma parte de la respuesta metabólica al estrés. Está originada por una situación de incremento de la producción de glucosa (glucogenolisis y neoglucogénesis) en un entorno de “resistencia a la insulina” de origen multifactorial: hormonas contrareguladoras e intervención de los diferentes mediadores lesionales (como IL-1, TNF-alfa o IL-6). La hiperglucemia es un marcador muy fiable de la situación metabólica, hasta el punto de que la magnitud de la misma sirve para valorar el grado de estrés metabólico

En el TCE grave es un marcador pronóstico significativo de la lesión neurológica. Induce un estado proinflamatorio y prooxidativo que contribuye a empeorar la lesión cerebral. No está claro si la hiperglucemia por ella misma sea la causante de mayores lesiones cerebrales o si es expresión de la gravedad de la lesión

C. REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS EN EL TRAUMATISMO GRAVE

Clásicamente se han atribuido a estos pacientes aumentos del gasto energético medido superiores al 160-170% del valor predicho por la fórmula de Harris-Benedict. Actualmente se considera que las necesidades medias no superan el 40% del resultado de dicha fórmula. Aunque el aumento de las necesidades energéticas es habitual, existen circunstancias por el tipo de lesión o más frecuentemente por factores relacionados con el tratamiento, que hacen que éstas varíen a lo largo del proceso. Los traumatismos medulares se comportan de una manera inversa a la habitual, disminuyendo las necesidades calóricas.

Teniendo en cuenta determinados signos clínicos mensurables del estado inflamatorio, se pueden usar diferentes ecuaciones predictivas del gasto energético de los pacientes traumáticos. Ninguna de estas ecuaciones es específica para el trauma. La mayoría han sido desarrolladas para medir la tasa metabólica en grupos mixtos de pacientes con y sin trauma. (Formulas Tabla I)

Cuando sea posible los requerimientos nutricionales para el paciente politraumatizado deben de ser medidos por calorimetría indirecta. En ausencia de esta determinación, las necesidades calóricas medias serían las obtenidas al multiplicar por un factor de 1,2-1,4 el resultado de la ecuación de Harris-Benedict (HB) También es válido el aporte de una cantidad calórica fija, estimada en 25-30 Kcal/Kg/día.

El aporte debería ser menor en el caso de pacientes relajados, hipotérmicos, en coma barbitúrico o con lesión medular (según el nivel de lesión): un 85-100% del valor del HB o bien 20-22 Kcal/Kg/día.

D. TIPOS Y CANTIDAD DE NUTRIENTES

Macronutrientes

El aporte de hidratos de carbono es la principal fuente de energía y la glucosa el principal sustrato. La cantidad recomendada máxima es de 4-5 g/kg/d de glucosa, siendo necesario un control riguroso de la misma mediante la administración de insulina.

La terapia con insulina con el objetivo de mantener valores de normoglucemia por debajo de 110 mg/dl parece reducir las complicaciones y la mortalidad en diversos grupos de pacientes. En un amplio estudio en pacientes críticos con patología médica, se demuestra disminución importante de la morbilidad (estancias y tiempo de ventilación mecánica) pero no en la mortalidad.

Sin embargo son escasas las referencias a pacientes con traumatismo. No se ha comprobado la eficacia de este tratamiento en pacientes con traumatismo craneal exclusivo. Experimentalmente se ha demostrado que la insulina posee propiedades antiinflamatorias, suprimiendo radicales oxidativos y mejorando el flujo sanguíneo, lo que sugiere que su administración en el control de la glucemia tendría un efecto neuroprotector. En un estudio en pacientes con patología cerebral aguda, (hemorragia, isquemia, cirugía por traumatismo u otras causas) el control estricto de glucemia parece mejorar el control de la presión intracraneal y de la presión de perfusión cerebral, en pacientes con PIC normal o discretamente elevada; también disminuye la aparición de convulsiones.

Pero la hipoglucemia es un efecto indeseado frecuente en las pautas de control estricto de glucemia; se sabe que los niveles bajos de glucosa también se relacionan con el mal pronóstico clínico. Por otra parte la normoglucemia estricta no mejora la utilización de la glucosa cerebral ni otros parámetros metabólicos como la relación lactato/piruvato o las concentraciones de glutamato en el intersticio cerebral. Existen además aumento de despolarizaciones espontáneas que determinan aumento de consumo de oxígeno cerebral y pueden aumentar el riesgo de isquemia.

No existen datos concluyentes sobre la cifra de glucemia a partir de la cual pueden asegurarse efectos perjudiciales ni la eficacia de un control estricto en la mejoría del pronóstico. Se recomienda no permitir hiperglucemias sostenidas por encima de 150, mediante la utilización de la insulina que se necesite, evitando hipoglucemias.

Como en otras situaciones clínicas el aporte de lípidos es fundamental en la nutrición artificial de los enfermos traumáticos; deben administrarse hasta un 40% del aporte calórico no proteico y no debe exceder a 1,5grs/kg/día. Actualmente las formulaciones de nutrición artificial incorporan ácidos grasos poliinsaturados de la serie ω3 procedentes de aceites de pescado. El objetivo es compensar los efectos proinflamatorios de los eicosanoides provenientes del ácido araquidónico, serie ω6, El objetivo es que ejerzan una inmunomodulación que atenue la respuesta inflamatoria sin que se afecte negativamente a la inmunidad. Si los niveles de triglicéridos plasmáticos son superiores a 400 mg/dl deberá suspenderse el aporte de grasas.

Hemos de aportar una elevada cantidad de proteínas. Las recomendaciones actuales mantienen el aporte de un 15 a 20% de las calorías totales en forma de proteína, esto es de 1,5grs/kg/d a 2 grs/kg/d. La relación kilocalorías no proteicas/grs de nitrógeno se situará entre 80:1 y 120:1.

A medida que aumenta el aporte proteico aumenta la síntesis proteica en mayor proporción que la proteolisis corporal total, y por lo tanto, disminuye el catabolismo proteico neto. A partir de una tasa hay un aumento en excreción de nitrógeno urinario paralelo al aporte. En los primeros días de un traumatismo, los aportes proteicos no son pues suficientes para hace positivo el balance nitrogenado, y aunque el objetivo debería ser equilibrarlo, tampoco está claro que este equilibrio mejore la supervivencia en la mayoría de los pacientes.

Farmaconutrientes

En los últimos años se ha suscitado una interesante polémica acerca de la utilización de dietas con diferentes combinaciones de farmaconutrientes. En concreto las formulaciones que incluyen arginina, nucleótidos, ácidos grasos omega 3 y antioxidantes, han sido objeto de varios estudios en diferentes grupos de pacientes críticos, reportando ventajas en cuanto a la disminución de complicaciones infecciosas y estancias. Sin embargo, la utilización de arginina ha sido cuestionada en el paciente séptico grave. Las vías metabólicas de la arginina incluyen la potenciación de linfocitos T, la síntesis de colágeno y la formación de diversas hormonas; la arginina es el principal precursor de óxido nítrico y son sus posibles efectos vasodilatadores y citotóxicos que pueden ser deletéreos en pacientes sépticos. Existen estudios que relacionan la arginina con un aumento de mortalidad en pacientes sépticos graves.

La European Society of Parenteral Enteral Nutrition (ESPEN) recomienda la utilización de arginina con un grado de recomendación (A) en pacientes traumáticos y quirúrgicos siempre que no tengan criterios de sepsis grave y se administre una cantidad superior a 700 cc/día de dieta. En pacientes traumáticos críticos estas dietas están indicadas en:

• Tórax inestable con contusión pulmonar y previsión de ventilación mecánica >72 hs
• Índice de traumatismo abdominal >15
• Dos o más de los siguientes:
  1. Fractura mayor de pelvis
  2. Dos o más fracturas de huesos largos
  3. Transfusión de más de 6 concentrados de hematíes
La glutamina es otro aminoácido que, por su intensa utilización, se convierte en esencial en situaciones de estrés. Es el mayor transportador de N2 interórganos y precursor de síntesis proteica; combustible para líneas celulares de rápida duplicación del intestino y del sistema inmune, además de que como substrato para el glutation se implica en sus acciones antioxidantes. Su administración por vía enteral en una serie de pacientes traumáticos, incluyendo TCE, ha demostrado reducir significativamente las infecciones respiratorias, bacteriemias y sepsis.

Dos revisiones sistemáticas recientes en pacientes críticos recomiendan su administración, preferentemente en forma de dipéptido por vía parenteral,  ya que disminuyen las complicaciones y la mortalidad. Las recomendaciones de la ESPEN 2006 también incluyen la suplementación de glutamina en dietas enterales para traumatismo y quemados, con un grado A de recomendación.

Minerales y elementos traza

El paciente traumático puede presentar déficit de selenio, zinc y magnesio, por lo que se recomienda su aporte, así como el de determinadas vitaminas B, C y E. Los suplementos de zinc en el TCE consigue significativos aumentos de los parámetros de renutrición. La escala de coma de Glasgow (GCS) mejora significativamente al 28 día y el GCS motor al 21º día.

E. VÍAS DE SOPORTE NUTRICIONAL

El traumatismo grave conlleva un alto grado de riesgo nutricional y deterioro de las funciones inmunológicas. El aporte nutricional enteral, ejerce un efecto protector de las funciones metabólicas e inmunológicas gastrointestinales y en varias series de pacientes con traumatismo se asocia a disminución de complicaciones infecciosas, cuando se compara con el soporte nutricional por vía parenteral.

Aunque la evidencia no es muy abundante, hay suficiente soporte científico para recomendar la nutrición enteral incluso en pacientes con traumatismo abdominal cerrado o abierto. Se propone incluso la colocación de una yeyunostomía directa en el acto quirúrgico. La colocación de sondas naso-yeyunales también puede ser colocadas fácilmente durante la cirugía.

Contraindicaciones absolutas de la nutrición enteral en el traumático, serían: el íleo persistente progresivo con o sin oclusión intestinal, la hipoperfusión esplácnica con elevado riesgo de necrosis intestinal no oclusiva y por supuesto, el fracaso de la NE en conseguir los requerimientos calóricos. Son contraindicaciones relativas la resección enteral masiva, las fístulas de alto débito y la intolerancia documentada a la nutrición enteral [15] (Tabla 2).

En el traumatismo craneoencefálico la vía óptima de administración sigue siendo controvertida. Se han descrito ventajas y desventajas tanto con enteral como con parenteral. Incluso en un estudio hay mayor número de complicaciones sépticas con nutrición enteral y peor evolución neurológica a los 3, 6 y 12 meses relacionado todo ello con una disminución de aporte calórico acumulado, menor aporte proteico y balance nitrogenado más negativo en pacientes con soporte enteral por vía gástrica. Todo lo cual es debido principalmente a una mayor alteración de la motilidad gástrica, con peor tolerancia a la administración de nutrientes por esta vía. Sin embargo, el establecimiento de una vía de acceso yeyunal y aporte nutricional precoz comparado con nutrición parenteral y aporte gástrico diferido no revela diferencias en cuanto a balance nutricional, parámetros nutricionales, tasas de infección o costes.

No está claro si es preferible nutrir en el estómago o en el yeyuno, pero se debe tener cuidado de asegurar que los aportes nutricionales son tolerados y que se deben evitar episodios de aspiración. Los pacientes con TCE moderado y grave demuestran un vaciado gástrico retardado y disfunción del esfínter esofágico inferior. La administración de procinéticos es recomendada de una manera general, si bien, un reciente estudio no ha mostrado ventajas en la utilización de metoclopramida en el paciente con TCE grave/moderado.

Estas anomalías pueden limitar el aporte nutricional calórico y proteico durante las dos primeras semanas tras el trauma. El aporte por vía nasoyeunal, consigue obtener los objetivos nutricionales y permite logros más precoces, comparado con la nutrición gástrica, la cual está limitada por los altos volúmenes de residuo gástrico. Todo apunta a que en la población de pacientes con traumatismo craneal grave, el establecimiento de una nutrición yeyunal de forma consistente y precoz, puede obviar la necesidad de nutrición parenteral.

La nutrición parenteral debería ser administrada cuando no se pueda obtener un abordaje enteral, cuando la alimentación enteral no cubra los requerimientos nutricionales, o cuando ésta esté contraindicada. En los casos tratados con nutrición parenteral, la transición a nutrición enteral debe realizarse tan pronto como mejore la tolerancia gastrointestinal o cuando se obtenga un abordaje enteral.

En un reciente estudio de pacientes con hipertensión intracraneal, con coma barbitúrico inducido, el desarrollo de íleo refractario conlleva una alta tasa de fracaso incluso con nutrición postpilórica. En este subgrupo de pacientes se debería considerar nutrición parenteral de forma precoz.

Nutrición enteral precoz versus tardía

La relativa superioridad del aporte enteral sobre el parenteral en el paciente con trauma, no debe ser utilizado como excusa para retrasar un adecuado soporte nutricional. El ayuno total por más de dos o tres días en un individuo normonutrido no condiciona más que menores defectos funcionales, pero en los traumáticos graves pueden tener consecuencias nutricionales serias. La precocidad en el aporte nutricional ha sido un tema extensamente estudiado y todavía no exento de debate. Cuando se puede utilizar la vía enteral de forma precoz, en pacientes con resección intestinal, se consiguen mejorías en el balance nitrogenado, en la permeabilidad intestinal, en la cicatrización de heridas y en las complicaciones sépticas.

Un estudio sistemático incluyendo pacientes traumáticos con y si TCE, postquirúrgicos y quemados, demostró que la nutrición enteral precoz (antes de 36 horas) disminuye el riesgo de complicaciones infecciosas y los días de estancia en UCI, siendo esta reducción mayor en el subgrupo de traumáticos, si bien no existen diferencias en relación con otras complicaciones o mortalidad.

El paciente con TCE la nutrición enteral precoz puede conseguir mejorar la tolerancia y el incremento de aportes nutricionales en la primera semana, asociado a una disminución del número de infecciones. Un estudio en estas condiciones observó una tendencia a la mejoría evolutiva (GOS al 3r mes).

Las recientes guías de práctica clínica de la Brain Trauma Foundation, para el paciente con TCE, mantienen con un grado de recomendación (B) que al 7º día post traumatismo todos los pacientes deben estar recibiendo aporte energético completo según sus requerimientos.

F. RESUMEN; PUNTOS CLAVE
  • La agresión traumática coloca a estos pacientes en una situación de grave estrés metabólico y riesgo de malnutrición, por esta razón la nutrición artificial forma parte indiscutible del tratamiento de estos pacientes.
  • Los requerimientos nutricionales para el paciente politraumatizado deben de ser medidos por calorimetría indirecta, pero ello es poco factible y estos aportes deben ajustarse a 25 Kcal/kg/dia
  • La utilización de dietas con diferentes combinaciones de farmaconutrientes están recomendadas ya que tienen ventajas porque disminuyen las complicaciones infecciosas y las estancias hospitalarias.
  • Hay suficiente soporte científico para recomendar la nutrición enteral precoz en pacientes con traumatismo grave siempre que se consigan los objetivos nutricionales en un periodo de tiempo corto. La relativa superioridad del aporte enteral sobre el parenteral en el paciente con trauma, no debe ser utilizado como excusa para retrasar un adecuado soporte nutricional.
Figura 1















Figura 2

















Tabla I.  Fórmulas de estimación del gasto energético

Harris Benedict (HBE)
GEB Hombres (kcal/d)
66,5 + 13,7(peso, kgs) + 5(altura, cms) - 6.8(edad, años)
GEB Mujeres (kcal/d)
655 + 9.6(peso, kgs) + 1.8(altura, cms) - 4.7(edad, años)

Ireton-Jones (ventilación mecánica)
GE (kcal/d) = 1784 + (5* peso, kgs) – (11* edad, años) + (281*G) + (292*T)+(851*Q)
G= Género (masculino=1; femenino =0
T= Traumatismo (presente=1; ausente=0)
Q= Quemadura (presente=1; ausente=0)

Penn-State
GER (kcal/día) = HBE*0,85 + (temp. máxima ºC * 175) +
(ventilación ls/minuto * 33) - 6433

Tabla II. Contraindicaciones de la nutrición enteral en el traumático

Absolutas
  • Intolerancia documentada a la nutrición enteral
  • Resección enteral masiva
  • Fístula alto débito
  • Enfermedad inflamatoria intestinal
Relativas
  • Íleo persistente progresivo
  • Obstrucción intestinal
  • Malabsorción
  • Elevado riesgo de necrosis intestinal no oclusiva
  • Hipoperfusión esplácnica
  • Fracaso de la NE en conseguir los requerimientos calóricos


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