Libro Electrónico de Medicina Intensiva. ISSN 1578-7710. Para los profesionales del enfermo crítico.
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sábado, 7 de mayo de 2011

20.04. Ventilación en decúbito prono en el síndrome de distress respiratorio agudo

Libro Electrónico de Medicina Intensiva
Sección 20. Respiratorio
Capítulo 4. Ventilación en decúbito prono en el SDRA. Ed 1ª, 2008.


Autores:

José Mª Marzal Baró*, Federico Gordo Vidal**, Silvia Ramírez Ordoñez*.

* Área de Anestesia y Cuidados Críticos, Fundación Hospital de Alcorcón, Madrid.
** Servicio de Medicina Intensiva, Hospital del Henares, Coslada, Madrid.

A. INTRODUCCIÓN

La función fundamental del pulmón es proveer a los diferentes tejidos (por medio de su unión con la hemoglobina y, en menor medida, de su disolución en la sangre) del suficiente O2 para satisfacer sus necesidades metabólicas (DO2); así como retirar el CO2 que dicho metabolismo ha generado. Para cumplir esta función, debe existir una adecuada relación entre ventilación (V) y perfusión (Q). Dicha relación V/Q obedece a la suma de las múltiples relaciones V/Q de diferentes zonas del pulmón, que trabajan bajo condiciones no homogéneas.

La fisiopatología del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) se sustenta en una reacción inflamatoria exagerada (de manera autónoma o dentro del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica - SRIS), como parte de la compleja interacción desencadenada entre mediadores celulares y humorales, lo que provoca la clásica evolución del cuadro y el fracaso del pulmón en su función ventilatoria.

B. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LA HIPOXEMIA EN EL SDRA

El SDRA surge por la activación de los neutrófilos y macrófagos alveolares [1] como respuesta a un daño pulmonar directo ‑determinado por la lesión del epitelio alveolar (células y surfactante)- o indirecto, con múltiples orígenes extrapulmonares (tabla I):

Tabla I. Causas predisponentes al SDRA [41]

  • Neumonía bacteriana, fúngica o viral
  • Infecciones no pulmonares
  • Sepsis
  • Aspiración de contenidos gástricos
  • Contusión torácica
  • Shock hemorrágico
  • Trauma craneal
  • Quemados
  • Traumas abdominales cerrados
  • Pancreatitis
  • Síndrome de embolia grasa
  • Politraumatizados
  • Sobredosis de opiáceos o salicilatos
  • Inhalación de humo o gases
  • Embolia de líquido amniótico
  • Edema pulmonar secundario a lesión del SNC
  • Síndrome de casi-ahogamiento
  • Politrasfusión
  • Vasculitis y enfermedades del colágeno que afectan al pulmón

La respuesta inflamatoria provoca la aparición de edema (alveolar e intersticial), trasudación capilar y de focos microhemorrágicos intraalveolares. Dicha respuesta libera más sustancias proinflamatorias (interleucinas 1, 6, 8, TNF-α, …) y vasoactivas (prostaciclina, endotelina y óxido nítrico); además se activa el complemento, facilitándose fenómenos de adhesión y agregación neutrofílica, diapedesis y amplificación de la respuesta inflamatoria, perpetuándose la inflamación [2].

Junto con esta actividad inflamatoria, otros fenómenos aparecen en el pulmón enfermo. La habitual tendencia antiagregante y anticoagulante del endotelio (por la acción de prostaciclinas y trombomodulina) se torna fundamentalmente procoagulante por el efecto de la tromboplastina y de factores activadores de las plaquetas y el descenso en la producción de trombomodulina; lo que conlleva a la aparición de fenómenos similares a la coagulación intravascular diseminada, consumo de plaquetas y depósito de fibrina. Además se generan a nivel local una importante cantidad de radicales libres [2].

Todos estos fenómenos llevan al pulmón a un estado fácilmente colapsable, por el descenso en el surfactante alveolar y la presencia de un alvéolo disfuncionante, edematoso e inundado de material proteináceo y hemorrágico que condiciona un mayor peso del pulmón; acompañándose de un capilar congestivo, con fenómenos de trombosis y un tono vasomotor alterado. Todo ello provoca un importante fenómeno de shunt y una relación V/Q muy alterada.

C. EFECTOS DEL DECÚBITO PRONO

C1. Sobre la ventilación y la mecánica ventilatoria

La ventilación pulmonar es consecuencia de la relación que entre sí establecen el flujo, las presiones y la impedancia (entendiendo como tal la suma de las resistencias elásticas –tejido pulmonar y pared torácica- y resistencia fluidodinámica de la vía aérea) del sistema pulmonar. El aire no se distribuye en su entrada a los pulmones de manera homogénea, hay zonas del pulmón que reciben de manera selectiva más volumen de aire por la ventilación que otras. Esto ha sido extensivamente estudiado mediante técnicas de TC, usándose para su estudio el cociente gas/tejido (g/t) -midiendo en unidades Hounsfield las densidades de las imágenes obtenidas mediante el TC [3]- y la inhalación de gases marcados radiactivamente [4]. A mayor cociente g/t, mayor será la insuflación pulmonar en esa región. El cociente g/t disminuye (disminución que es exponencial y constante [5] de ventral a dorsal, definiendo una mayor insuflación en regiones ventrales del pulmón en el paciente en respiración espontánea y decúbito supino (DS).

Además, existe lo que se conoce como gradiente gravitacional, que no es más que la influencia que sobre el juego de presiones (P transtorácica = P alveolar - P Pleural) tiene el peso del pulmón; de modo que en zonas declives aumenta la presión pleural y el colapso alveolar.

Por todo esto, se propugnan como principales determinantes de la ventilación la distribución regional de la inflación y el patrón de movimiento diafragmático (activo o pasivo); llegando a proponerse un modelo pulmonar de dos compartimentos: superior e inferior [6-8]. El superior estaría en su comportamiento más cercano a la porción plana de la curva flujo-volumen que define el comportamiento del pulmón, mientras que el inferior estaría en la porción de más pendiente; o lo que es lo mismo, a igual cambio en la presión traspulmonar, el cambio en volumen (la ventilación) es mayor en las regiones declives frente a las regiones más craneales.

Además, los movimientos diafragmáticos de la respiración espontánea favorecen las excursiones ventilatorias de las zonas del pulmón más dependientes. Por todo esto, las zonas más ventiladas son las dependientes del pulmón; salvo cuando se ventila con volúmenes bajos (el comportamiento de las zonas superiores del pulmón cae hacia la zona de máxima pendiente de la curva P/V del pulmón), hay una demanda de mayor ventilación (el sujeto recluta para ventilar músculos accesorios, disminuyendo la participación del diafragma en la mecánica ventilatoria y aumentando la ventilación de compartimientos pulmonares superiores) y durante la ventilación mecánica; especialmente en DS, bajo sedación-anestesia y bloqueo neuromuscular [9]. En esta situación el diafragma es empujado cranealmente en su porción más dorsal por el contenido abdominal, siendo más fácilmente ventiladas regiones más ventrales del pulmón (habitualmente con menor capacidad ventilatoria).

Aún existe mucha controversia sobre los efectos exactos que sufre la V en el paciente en decúbito prono (DP). Parece que la influencia es multifactorial, comprendiendo cambios en el gradiente gravitacional, en el movimiento diafragmático, en la influencia que tienen los órganos mediastínicos en la mecánica pulmonar y en el drenaje de las secreciones respiratorias [10].

En pulmones enfermos y en DS, el aumento de peso del mismo, provoca un aumento del gradiente gravitacional, favoreciéndose el colapso de zonas más dorsales y declives del pulmón. En DP se produce una reducción del gradiente gravitacional de presión pleural [11, 12], lo que origina una V más homogénea en el pulmón, al igualarla a lo largo del eje ventro-dorsal.

Asimismo, cuando se ventila al paciente en DP, se produce la excursión diafragmática fundamentalmente en regiones dorsales, que quedan liberadas del desplazamiento craneal que los órganos abdominales imprimen en ellas habitualmente al ventilar al paciente en DS. Estas regiones dorsales son las que habitualmente tienen una mayor capacidad ventilatoria, como ya hemos visto anteriormente.

Otro factor que influye en la ventilación regional es el tamaño del corazón, como principal víscera mediastínica. Cuando el paciente es ventilado en DS, el peso del corazón se apoya de manera fundamental sobre el lóbulo inferior izquierdo. En DP, el peso del pulmón se apoya predominantemente en el esternón [13, 14]. Hay que tener en cuenta, además, que los pacientes con SDRA presentan un corazón de dimensiones superiores, por la hipertensión pulmonar que condiciona un mayor ventrículo derecho, el estado hiperdinámico del paciente y cierto grado de edema cardíaco, secundario al proceso inflamatorio sistémico que habitualmente acompaña al SDRA.

Por último, se ha descrito un drenaje de secreciones más efectivo en DP, fundamentalmente por efecto de la gravedad sobre las mismas [15].

Sobre la mecánica respiratoria, parece que el DP no mejora de manera significativa la complianza del sistema respiratorio ni de la caja torácica [16, 17]. Esto es así por que la zona más móvil del tórax es la ventral (esternón) frente a la dorsal, mucho más limitada en su movilidad por la presencia de la columna vertebral. Cuando el paciente pasa a DP, la zona más móvil queda atrapada en sus excursiones ventilatorias por el peso del paciente. En contra de lo que podría parecer esta disminución en la complianza, mejora la relación PaO2/FiO2 por que conlleva una homogenización de la ventilación. Dicha homogeneización de la ventilación tiene un importante efecto protector del pulmón, ya que se ha demostrado que el potencial daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica se reparte de manera más homogénea por el pulmón [18].

La ventilación en DP favorece el reclutamiento pulmonar, necesitándose valores más bajos de PEEP para mantener la PaO2 obtenida tras una maniobra de reclutamiento [19]. Estos efectos sobre el reclutamiento pulmonar parecen mantenerse durante más tiempo [20].

C2. Sobre la perfusión

Ya es clásico el modelo que propuso West en 1964 [21], en el que describía el comportamiento del flujo sanguíneo en relación con la presión de la arteria pulmonar, la presión alveolar y la presión venosa pulmonar, de un modo íntimamente relacionado con la fuerza de la gravedad. De este modo, resulta evidente afirmar que la perfusión es mayor en regiones declives-dependientes cuando el sujeto se encuentra en DS. Por desgracia, este enfoque tan simplista se ha visto muy criticado por otros autores, que proponen mecanismos reguladores de la perfusión más complejos [22].

En el año 1990, se publica un estudio [23] (posteriormente ratificado por otros autores) que muestra el efecto que el DP tiene sobre la perfusión; evidenciando -a pesar de cierta disminución en el gradiente anteroposterior de perfusión- que la perfusión continúa siendo mayoritaria en zonas dorsocaudales del pulmón, al parecer por una mayor distribución vascular en estas áreas [24].

C3. Sobre la relación V / Q

Estudiando en un modelo animal [25] la relación V/Q de diversas zonas pulmonares, se objetivó la presencia de abundantes alvéolos sin ventilación eficaz, pero perfundidos (efecto shunt) en zonas dorsocaudales del pulmón ventilando en DS del sujeto de estudio. Esta reducción del shunt en el DP se acompaña de mejoría en la PaO2 constatada gasométricamente [26]. Como ya hemos visto, la distribución regional de perfusión no varía de manera llamativa con el paso de DS a DP. Por ello, el principal desencadenante de la mejoría en la oxigenación es el cambio en la distribución de la ventilación en estas zonas dorsales.

D. ESTUDIOS DE EFICACIA CLÍNICA


Con la premisa de una mejoría en la oxigenación en los pacientes con SDRA sometidos a ventilación mecánica en DP, por los fenómenos antes expuestos y estudiados extensamente en décadas pasadas, Gattinoni et al. [27] publica un ensayo clínico aleatorizado que incluye 30 unidades de cuidados intensivos polivalentes de Italia (28) y Suiza (2). Para ello, aleatorizó 304 pacientes que cumplieran los criterios de inclusión (diagnóstico de SDRA según la conferencia de consenso de 1994 [28] y mayores de 16 años) y de exclusión (edema pulmonar cardiogénico, edema cerebral, hipertensión intracraneal, fractura de columna vertebral e inestabilidad hemodinámica). Este número de pacientes aleatorizados era el 32% del total de pacientes potencialmente elegibles por cumplir los criterios, no dejando constancia los autores en dicho estudio de las razones para tan baja cantidad de pacientes reclutados para la asignación aleatoria, pudiendo ser esto causa de infraestimación de efectos adversos por la exclusión de pacientes con mayor riesgo potencial de complicaciones.

Los grupos aleatorizados eran sometidos a 2 intervenciones: el grupo tratamiento se trataba en posición de prono un mínimo de 6 horas al día (la media fue de 7 +/- 1,8 horas por día; tiempo éste considerado por algunos autores como insuficiente [29], durante 10 días o hasta la mejoría clínica, mientras que el grupo control se ventilaba en supino. En ambos grupos se solicitaba a los médicos participantes que siguieran las recomendaciones en cuanto a manejo ventilatorio de la Conferencia de Consenso Americano-Europea [30]. Se buscaba como objetivo primario diferencia en mortalidad a los 10 días del inicio del protocolo, al alta de la UCI y a los 6 meses; y como objetivos secundarios mejoría del fallo respiratorio y en la disfunción orgánica a los 10 días.

El estudio se suspendió antes de alcanzar el tamaño muestral predefinido por disminución en el reclutamiento de pacientes, sin obtener diferencias en cuanto a mortalidad en el grupo tratamiento a 10 días [RR 0,84 (0,56-1,27)], al alta de la unidad [RR 1,05 (0,84-1,32)] o a los 6 meses [RR 1,06 (0,88-1,28)]. Se objetivó un aumento en la PaO2 y descenso en la FiO2 administrada en el grupo de la intervención, y la misma tasa de disfunción multiorgánica en ambos grupos. Los autores efectuaron un estudio post hoc en el que sí evidenciaron menor mortalidad a los 10 días en el cuartil con peor PaO2/FiO2 [RR 0,49 (0,25-0,95)] y en el grupo con puntuaciones en la escala SAPS II (Simplified Acute Physiology Score II) mayores de 49 [RR 0,40 (0,19-0,85)]. No se evidenciaron diferencias entre los dos grupos en cuanto a tasa de complicaciones.

Posteriormente, en el año 2004, Guerin et al. estudian de nuevo el uso sistemático del prono en pacientes con SDRA [31], en 21 UCIs francesas con más de 1 año de experiencia en el tratamiento de pacientes en posición de prono. Para ello incluye en el estudio a 802 pacientes mayores de 18 años, intubados oro o nasotraquealmente –o mediante traqueostomía-, ventilados más de 48 horas, con criterios gasométricos de SDRA y con el preceptivo consentimiento informado, obtenido de sus familiares. Como criterios de exclusión: 1) posición de prono 6 h/día o más en los 4 días anteriores, 2) contraindicaciones para la posición de prono, 3) limitación terapéutica indicada en las primeras 24 horas de ingreso en la UCI o alto riesgo de muerte en las siguientes 48 horas, 4) insuficiencia respiratoria crónica que requiriera ventilación mecánica o inclusión en otro estudio que tuviera como desenlace principal la mortalidad.

En el grupo tratamiento, se usaría el prono un mínimo de 8 horas/día, mientras que en el control, el paciente estaría en supino con la cabeza elevada 30º. Podían pasar al grupo prono en caso de hipoxemia grave (PaO2/FiO2 < 100 mmHg durante más de 12 horas, o < 60 mmHg durante más de 1 hora con una FIO2 = 1 en ambos casos). En caso de mejoría (aumento en la relación PaO2/FiO2 > 30% con FiO2 < 0,6; y PEEP < 8 cmH2O, no sepsis o control etiológico de la insuficiencia respiratoria) o de empeoramiento (disminución de la relación PaO2/FiO2 un 20% o más o presencia de complicaciones) se interrumpía el estudio. El objetivo primario estudiado era la mortalidad a los 28 días de la aleatorización.

El tiempo medio de permanencia en la posición de prono fue de 8,6 horas/día con una media de 4,1 días de aplicación del protocolo. No hubo mejoría en la mortalidad de un grupo frente a otro [RR 1,03; IC 95% 0,84-1,26)]. Si se vieron diferencias en cuanto a complicaciones en los primeros 28 días: más intubaciones selectivas (6 vs. 0), obstrucción del tubo endotraqueal (34 vs. 12) y úlceras por decúbito (208 vs. 157) en el grupo de prono, frente al grupo supino (P < 0,02).

Recientemente, Mancebo J et al. [32] han revisado de nuevo la mortalidad, pero empleando un protocolo más precoz de inicio de la ventilación en prono, de más horas diarias de prono y mantenido durante más tiempo.

Para ello han seleccionado (en 13 UCIs, 12 españolas y una mexicana) 136 pacientes mayores de 18 años, con más de 48 horas de evolución de ventilación mecánica y criterios diagnósticos de SDRA. 60 pacientes fueron ventilados en decúbito supino y 76 pacientes fueron ventilados en prono; todos con un manejo ventilatorio homogéneo y definido mediante protocolo.

Estudiado como objetivo primario la mortalidad dentro de la UCI, no han encontrado diferencias estadísticamente significativas en los dos grupos en cuanto a mortalidad (58% en el grupo de supino, frente a 43% en el grupo prono, P = 0,12). A pesar de este hecho, el análisis multivariante mostró que el SAPS II al ingreso (OR 1,07; P < 0,001), el número de días entre el diagnóstico y la inclusión en el estudio (OR 2,83; P < 0,001) y la randomización en supino (OR 2,53; P = 0,03) eran factores independientes de mortalidad.

Actualmente se encuentran en curso nuevos ensayos clínicos multicéntricos que, usando protocolos basados en mayor tiempo de ventilación en prono, durante más días y de aplicación más precoz, buscan aportar datos que determinen la eficacia y seguridad de la ventilación en prono, basándose en la evidencia médica.

E. UTILIZACIÓN PRÁCTICA DEL DECÚBITO PRONO

En principio, todos los pacientes afectos de SDRA son candidatos al empleo de DP; siendo además recomendable su inicio precoz. También se ha observado una mejoría más marcada en aquellos pacientes con peores PaO2/FiO2 [33]. No obstante, hay pacientes en los que debería individualizarse su indicación (tabla II):

Tabla II. Situaciones clínicas que presentan particularidades para la indicación del DP
  • Fractura de columna o pelvis (contraindicación absoluta)
  • Hipertensión endocraneal (25 mmHg a pesar de un tratamiento adecuado)
  • Inestabilidad hemodinámica, a pesar de drogas vasoactivas
  • Cirugías con estereotomía o laparotomía reciente
  • Embarazo a partir del 2º trimestre de gestación

Se acepta que un paciente ha respondido (ha mejorado su oxigenación) a la ventilación en DP cuando aumenta el PaO2/FiO2 >= 20% o en 10 mmHg la PaO2. Siguiendo estos criterios, se estima que entre el 60-80% de los pacientes responden, sin presentar deterioro hemodinámico ni precisar aumentos en la FiO2 [34]. La mejoría gasométrica se suele evidenciar a los 30-60 minutos [35] y prolongarse hasta las 48 horas [36-38].

Habitualmente, se suele realizar una gasometría de control 30 minutos tras la estabilización hemodinámica del paciente pronado. Si no hay cambios significativos puede alargase el periodo de prueba; si ha habido mejoría en el primer prono, se suele mantener en sucesivos cambios Algunos pacientes mantienen la mejoría obtenida en el DP al volver a ponerlos en DS. La ausencia de respuesta no es indicativa de fracaso en cambios posteriores [39].

Aunque no se ha descrito un aumento de las complicaciones en los pacientes en DP frente al tratamiento convencional [40], sí es cierto que estos pacientes requieren unas atenciones y cuidados especiales. La mayoría de las complicaciones que representan son evitables con una estrecha vigilancia. Entre las más frecuentes cabe destacar el edema facial y palpebral, heridas por presión en zonas declives del tórax y relieves óseos, lesiones mucosas y el acodamiento, pérdida o desinserción de tubos endotraqueales, catéteres venosos, drenajes pleurales, sondas, etc. Deben realizarse frecuentes cambios posturales de cabeza y mantener al paciente en un adecuado nivel de sedoanalgesia.

F. BIBLIOGRAFÍA
  1. Weiland JE, Davis WB, Holter JF et al. Lung neutrophils in the adult respiratory distress syndrome. Clinical and pathophysiologic significance. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 218-225.
  2. Deby-Dupont G, Lamy M. Pathophysiology of acute respiratory distress syndrome and acute lung injury. Oxford Textbook of Critical Care: Oxford University Press 1999: 55-59.
  3. Gattinoni L, Pelosi P, Vitale G et al. Body position changes redistribute lung computed tomography density in patients with acute respiratory failure. Anesthesiology 1991;74:15-23.
  4. Engel LA, Utz G, Wood LD et al. Ventilation distribution in anatomical lung units. J Appl Physiol 1974; 37:194-200.
  5. Gattinoni, L, Pelosi P, Valenza F. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. Tobin, MJ. McGraw-Hill, 1994.
  6. Mead J, Lindgren I, Gaenser EA. Mechanical properties of the lungs in emphysema. J Clin Invest 1955; 34:1005-16
  7. Otis AB, McKernow CB, Bartlett RA et al. Mechanical factors in distribution of pulmonary ventilation. J Appl Physiol 1955;8:427-33
  8. Pedley TJ,Sudlow MF, Milic-Emili J. A nonlinear theory of the distribution of pulmonary ventilation. Respir Physiol 1972; 15:1-38
  9. Frose AB, Brian AC. Effects of anaesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology 1974; 41-242-5.
  10. Rialp G. Efectos del decúbito prono en el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Med Intensiva 2003; 27(7):481-7.
  11. Wiener-Kronish JGropper M, Lai-Fook S. Pleural liquid pressure in dogs measured using a rib capsule. J Appl Physiol 1985; 59:597-602.
  12. Mutoh T, Guest RJ, Lamm WJE, et al. Prone position alters the effect of volume overload on regional pleural pressures and improves hypoxemia in pigs in vivo. Am Rev of Respir Dis 1992; 146:300-6.
  13. Margulies S, Rodarte J. Shape of the chest wall in the prone and supine anesthestized dog. J Appl Physol 1990; 68:1970-8.
  14. Hoffman E. Effect of body orientation on regional lung exposion: a computer tomographic approach. J Appl Physiol 1994;76:1774-85.
  15. Langer M, Macheroni D, Marcolin R et al. The prone in ARDS patient. Chest 1988;94:103-7.
  16. Guerin C, Badet M, Rosselli S, et al. Effects of prone position on alveolar recruitment and oxygenation in acute lung injury. Intensive Care Medicine 1999, 25:1222-30.
  17. Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D, et al. Effects of the prone position on respiratory mechanics and gas exchange during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1988; 23:1219-24.
  18. Broccard A, Shapiro R, Schmidtz L et al. Prone positioning attenuates and redistributes ventilator-induced lung injury in dogs. Crit Care Med 2000; 28:295-303.
  19. Cakar N, Kloot T, Youngblood M et al. Oxygenation response to a recruitment maneuver during supine and prone positions in a oleic acid induced lung injury model. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 521-7.
  20. Pelosi P, Bottino N, Chiumello D et al. Sigh in supine and prone position during ADRS Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:512-7.
  21. West JB, Dodley CT, Naimark A. Distribution of blood flood in isolated lungs: relation to vascular and alveolar pressures. J Appl Physiol 1964; 19:713-24.
  22. Glenny R, Lamm WJE, Albert RK et al. Gravity is a minor determinant in of pulmonary blood distribution. J Appl Physiol 1991; 71: 620-9.
  23. Wiener CW, Kirk W, Albert RK. Prone position reverses gravitational distribution of perfusion in dog lung with oleic acid induced injury. J Appl Physiol 1990; 68:1386-92.
  24. Glenny R, Robertson HT..Fractal modelling of pulmonary blood flow heterogeneity. J Appl Physiol 1991; 71: 620-9.
  25. Lamm J, Graham M, Albert RK. Mechanism by witch the prone position improves oxygenation in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:184-93.
  26. Pappert D, Roissant R, Slama K et al. Influence of positioning on ventilation-perfusion relationships in severe adult respiratory distress syndrome. Chest 1994;106:1511-6.
  27. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory distress failure. N Eng J Med 2001; 345: 568-73.
  28. Bernard GR, Artigas A, Brighan KL et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-24.
  29. Slutsky AS et al The ARDS, mechanical ventilation, and the prone position. M Eng J Med, Vol. 345, Nº 8, 610-1.
  30. Slutsky AS..Consensus conference on mechanical ventilation. Intensive Care Med 1994; 20: 64-79.
  31. Guérin C, Gaillard S, Lemasson A et al. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA 2004; 292:2379-87.
  32. Mancebo J, Fernández R, Blanch L et al. A multicenter trial of prolonged prone ventilation in severe acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1233-9.
  33. Blanch L, Mancebo J, Pérez M et al. Short-term effects of prone position in critically ills patients with acute respiratory distress sybdrome. Intensive Care Med 1997;23:1033-9.
  34. Langer M et al.The prone in ARDS patients. Chest 1998; 94:103-7.
  35. Blanch L, Mancebo J, Pérez M et al.Short-term effects of prone position in critically ills patients with acute respiratory distress sybdrome. Intensive Care Med 1997;23:1033-9.
  36. Nakos G. Tsangaris I, Kostanti E et al. Effect of the prone position on patients with hydrostatic pulmonary oedema compared with patients with acute respiratory distress syndrome and pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 2000, 161:360-8.
  37. McAuley D, Giles S, Perkins G et al. What is the optimal duration of ventilation in the prone position in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome? Intensive Care Med 2002; 28:414-8.
  38. L´Her E, Renault A, Oger E et al. A prospective survey of early 12-h survey pone positioning in patients with the acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2002; 28:570-5.
  39. Jolliet P, Bulpa P, Riyz M et al. Effects of the prone position on gas exchange and hemodynamics in severe acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1998; 26: 1977-85.
  40. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A et al.Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory distress failure. N Eng J Med 2001; 345: 568-73.
  41. Sue D, Lewis D. Respiratory failure. Acute respiratory failure from specific disorders. Current Critical Care. McGraw-Hill, 2002. p 327.

domingo, 1 de mayo de 2011

20.03. Tratamiento de soporte ventilatorio en la lesión pulmonar aguda y el SDRA

Libro Electrónico de Medicina Intensiva
Sección 20. Enfermedades respiratorias
Capítulo 3. Tratamiento de soporte ventilatorio en la lesión pulmonar aguda y el SDRA
(Ed 1ª, 2008)

Autores: Cristina Delgado Arnáiz, Federico Gordo Vidal, Eva Corral Rubio
Area de Anestesia y Cuidados Críticos, Fundación Hospital Alcorcón


A. Introducción
B. Daño pulmonar inducido por Ventilación Mecánica
     - Macrobarotrauma
     - Microbarotrauma o volutrauma
     - Atelectrauma
     - "Pulmón de bebé"
C. Estrategias ventilatorias protectoras
     - Empleo de bajo volumen corriente
     - Estrategia de “pulmón abierto”
     - Hipercapnia permisiva
     - Modos ventilatorios controlados por presión
D. Terapias alternativas
     - Ventilación en decúbito prono
     - Ventilación alta frecuencia
     - Ventilación líquida parcial
     - Ventilación Mecánica no Invasiva (VMNI)
E. Recomendaciones
F. Protocolo del SDRA-Network 

A. INTRODUCCIÓN

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una entidad clínica descrita por primera vez hace más de 30 años y que afecta con frecuencia a los pacientes críticos. Los avances realizados en los últimos 15 años han llevado a un mejor conocimiento de su fisiopatología, lo que, junto con la mejora en las medidas de soporte y cuidados del paciente crítico, ha permitido una disminución en su mortalidad [1, 2], aunque ésta sigue siendo del 30 al 50% según las series [3-6].

El SDRA es una enfermedad pulmonar difusa asociada a hipoxemia grave [4]. El 10-15% de pacientes que ingresan en unidades de cuidados intensivos y hasta el 20% de los pacientes que requieren ventilación mecánica (VM) cumplen los criterios diagnósticos [7].

La piedra angular del tratamiento del SDRA continúa siendo un tratamiento de soporte que permita una mejor oxigenación y una disminución del trabajo respiratorio, que generalmente se consiguen mediante el soporte ventilatorio.

La concepción en los últimos años de que la propia ventilación mecánica puede producir lesión pulmonar per se, así como perpetuar un daño preexistente, ha permitido el desarrollo de estrategias ventilatorias basadas en la idea de una “protección pulmonar”, y ha hecho cambiar la práctica clínica introduciendo los conceptos de ventilación con volúmenes bajos y el uso de PEEP para prevenir la hipoxemia y limitar la apertura cíclica de las unidades alveolares [8].

B. DAÑO PULMONAR INDUCIDO POR LA VENTILACIÓN MECÁNICA

La ventilación mecánica permite dar soporte de oxigenación ante la situación de hipoxemia que por definición está presente en el SDRA. Permite la administración de alta fracción inspirada de oxigeno y una disminución del trabajo respiratorio que reducirá el consumo de oxigeno y la producción de dióxido de carbono debido al reposo muscular.

Sin embargo el empleo de la propia VM puede dar lugar a la aparición de una lesión pulmonar y perpetuar o agravar una situación de lesión pulmonar aguda preexistente [7]. Diversos estudios, in vivo e in vitro [9, 10] han demostrado como el empleo de la VM se asocia con la aparición de lesión pulmonar e incluso con la disfunción de otros órganos a distancia debido a la liberación de diversos mediadores.

Los mecanismos implicados en la aparición de dicha lesión pulmonar inducida o asociada a la VM (VILI o VALI) son la lesión por aplicación de una presión positiva (Barotrauma), por fenómenos de distensión alveolar (volutrauma) y lesión por apertura cíclica de unidades alveolares (atelectrauma) [11]. Así mismo un mejor conocimiento de la fisiopatología ha desarrollado los conceptos de “baby lung” y atelectasias cíclicas como condiciones que contribuyen a VALI y que la liberación de mediadores inflamatorios podrían contribuir a producir un daño sistémico asociado a VM (biotrauma) [12-15].

Mecanismos de lesión:

B1. Macrobarotrauma

La aplicación de una presión positiva puede producir rotura de la pared pleural produciendo lo que se conoce como Macrobarotrauma que incluye: neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo e intersticial, neumoperitoneo y embolismo aéreo. Todas ellas complicaciones que no parece que tengan un impacto claro en la mortalidad en los pacientes con SDRA [16-18].

B2. Microbarotrauma o volutrauma

Parece que son los mecanismos de lesión microscópicos o microbarotrauma los que realmente tienen un impacto sobre la mortalidad. El empleo de volúmenes pulmonares altos va a producir sobredistensión pulmonar (volutrauma) [19]. El estiramiento pulmonar puede provocar un aumento de la permeabilidad vascular con el consecuente aumento del edema pulmonar [20, 21].

El beneficio del empleo de volúmenes bajos ha sido demostrado en el ensayo clínico aleatorizado SDRA Network trial [22] que ha provocado un cambio en la práctica clínica de manera que la utilización de VT bajos entra dentro del cuidado estándar.

B3. Atelectrauma

La VM provoca la apertura y cierre cíclico de unidades alveolares, que, junto con el déficit y alteración de la composición del surfactante presente en el SDRA va a provocar una expansión-colapso de alvéolos con cada respiración, favoreciendo la formación de atelectasias e induciendo la aparición de fenómenos inflamatorios por estímulo de leucocitos y macrófagos alveolares que favorecerán la liberación de mediadores inflamatorios. El papel de las atelectasias cíclicas sobre la perpetuación del daño pulmonar es aún objeto de debate [23, 24].

B4. "Pulmón de bebé"

El concepto de “baby lung” [25, 26] apoya el hecho del beneficio de la ventilación con volúmenes bajos. Este concepto indica que el pulmón en el SDRA es heterogéneo, combinando zonas de pulmón normofuncionantes y zonas de pulmón que no contribuyen al intercambio gaseoso por presentar consolidaciones o atelectasias.

El hecho de que el pulmón presente un daño heterogéneo indica que las zonas sanas deberán acomodar todo el aire corriendo el riesgo de sufrir hiperinsuflación y convertirse en zonas patológicas, perpetuándose así el daño. Si utilizamos volúmenes bajos evitaríamos éste efecto de sobredistensión.

C. ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PROTECTORAS

Con el mejor conocimiento de la fisiopatología del SDRA y tras entender que la propia VM puede provocar daño pulmonar se han desarrollado estrategias de ventilación denominadas “protectoras” [27, 28] cuyo objetivo es disminuir los efectos nocivos de la VM sobre el pulmón y sobre la respuesta inflamatoria sistémica [8, 29-34].

Diversos ensayos clínicos han llegado a la conclusión de que las dos principales estrategias ventilatorias que nos permiten limitar los efectos deletéreos de la VM son la ventilación con bajo volumen corriente (Vc) y la estrategia de ventilación a pulmón abierto.

C1. Estrategia de bajo volumen corriente

Esta estrategia ventilatoria ha sido sugerida como segura y efectiva por diversos ensayos clínicos aleatorizazos [5, 22, 35-38].

Existen hasta la fecha cinco ensayos clínicos aleatorizados y dos meta-análisis que incluyen éstos ensayos , que, aunque teniendo resultados dispares, nos ayudan a aclarar de que manera debemos ventilar a los pacientes con distrés.

Dos de estos ensayos (Amato y col. [35] y el estudio ARDS Network [22]) encuentran una reducción significativa de la mortalidad asociada a la utilización de bajo Vc, sin embargo, los otros [36-38] no encuentran esta asociación.

Las discrepancias en los resultados de estos ensayos clínicos podrían explicarse por diferencias en el comportamiento de los diferentes grupos. El grupo tratado con ventilación protectora siempre alcanzó una Presión alveolar (PA) < 30 cm. de H2O mientras que los grupos control (ventilación convencional) alcanzaron (PA) > 35 cm. H2O. Cuando se aplican las técnicas de meta-análisis se objetiva que el análisis en conjunto refleja una reducción de la mortalidad al final del seguimiento de aquellos pacientes tratados con bajo Vc [39, 40].

El ensayo más extenso hasta el momento es el ensayo “ADRS Network” [22] y es el que más influencia tiene en los meta-análisis. En él se vio que la estrategia ventilatoria a bajo Vc (6 mL/Kg.) se asociaba de manera significativa a una reducción de la mortalidad con respecto a la VM con volúmenes convencionales (12 mL/Kg.) (31 vs. 40%). El protocolo de estudio no solo limitaba el Vc sino que también limitaba la presión meseta en la vía aérea de manera que en el grupo “protector” se mantuvo una presión menor de 30 cm. H20 y en el grupo convencional < 50 cm H20.

En conjunto parece que de estos ensayos podemos concluir que la ventilación con Vc “excesivo”, superior a 10-12 ml/Kg., se asocia a daño en el tejido pulmonar, pero cuando se consigue una PA < 35 cm. H2O, no se ha demostrado el efecto beneficioso del empleo de “muy bajo” volumen corriente.

La ventilación a bajo Vc exige una mayor frecuencia respiratoria para mantener un volumen minuto adecuado lo que podría provocar una cierta fatiga del tejido pulmonar y una mayor dificultad de mantener el pulmón abierto durante todo el ciclo respiratorio, independientemente del valor de la PaCO2.

C2. Estrategia de pulmón abierto

En el SDRA el pulmón se caracteriza por una falta de homogeneidad en la función del tejido de manera que zonas de tejido bien aireadas coexisten con zonas de tejido no ventilado debido a la presencia de atelectasias por compresión. Esto se pone de manifiesto en los estudios de TAC realizados en pacientes con distrés fundamentalmente en las zonas inferiores y posteriores del pulmón.

Cuando un Pulmón está “abierto” significa que presenta un intercambio gaseoso óptimo con escaso shunt intrapulmonar [41] (idealmente < 10 %) lo que correspondería a una PaO2 > de 450 con oxigeno puro, al mismo tiempo que las presiones pulmonares se mantienen al mínimo para asegurar el intercambio gaseoso y minimizar los efectos hemodinámicos. Los alvéolos se mantienen abiertos con la mínima presión de cizallamiento posible para minimizar y evitar el daño pulmonar.

Un pulmón abierto corresponde al estado normal de un pulmón sano.

La estrategia de pulmón abierto consiste por lo tanto en el empleo de una estrategia ventilatoria que mantiene el pulmón lo más cercano posible a la normalidad. Se prefieren modos controlados por presión y se utilizan niveles altos de PEEP y maniobras de reclutamiento pulmonar [42].

El empleo de PEEP abre las zonas de pulmón no ventilado, lo que podría tener un efecto protector sobre la aparición de daño pulmonar inducido por VM. No esta claro cual es el nivel de PEEP optimo. Se ha recomendado el empleo de un nivel de PEEP individualizado según el comportamiento del pulmón de acuerdo con los resultados de la curva de Presión-Volumen.

Estudios que emplean niveles elevados de PEEP han encontrado una mejor supervivencia, pero también han empleado otras estrategias protectoras sobre el pulmón, por lo que su efecto separado no se conoce.

Amato y col. [35] emplearon una estrategia ventilatoria con bajo Vc asociada a un nivel de PEEP de 2 cm. por encima del punto de inflexión de la curva P-V de cada paciente encontrando una disminución de la mortalidad así como una menor incidencia de barotrauma.

A pesar de la curva presión–volumen y una PEEP teóricamente adecuada, puede ocurrir que no se produzca una apertura pulmonar completa [43, 44] puesto que hay unidades alveolares cerradas que necesitan una elevada presión para abrirse, precisando después menor presión para mantenerse, por ello es necesario la realización de maniobras de reclutamiento pulmonar que intentan mantener presiones transpulmonares elevadas durante un breve periodo para abrir unidades fuertemente colapsadas.

Existen diferentes método descritos para abrir unidades alveolares, en ocasiones la aplicación de una CPAP de 35 o 40 cm. H2O durante 40 segundos sería suficiente, aunque quizá otro método más efectivo seria empleando aumentos de PEEP paulatinos y paralelos a incrementos de la Presión inspiratoria (Pr insp) mantenidos durante dos respiraciones cada minuto (incrementos de Pr insp de 10 cm H2O hasta aproximadamente 50 cm H2O e incrementos de PEEP de 5-10 hasta unos 30cm H20) y siempre teniendo cuidado de mantener después el nivel de PEEP previo [35, 72].

A pesar de que se produce la apertura pulmonar con estas maniobras, parece que este efecto es transitorio por lo que la estrategia de pulmón abierto debe incluir estas maniobras de manera periódica hasta encontrar el nivel óptimo de presión en la que el pulmón se mantiene abierto. Cualquier desconexión del circuito o caída de la Po2 nos debe indicar que se debe realizar una maniobra de reclutamiento [41].

El estudio ALVEOLI [45] evalúa el nivel más adecuado de PEEP e incluye en su estudio dos grupos de pacientes con PEEP “baja” o “alta” concluyendo que los pacientes ventilados con Vc de 6 ml/Kg. y presión meseta limitada a 30 torr, tienen el mismo pronóstico independientemente de que se usen cifras mayores o menores de PEEP. Aunque este estudio podría no haber seleccionado los pacientes de manera homogénea y emplea niveles de PEEP arbitrarios y no según las características mecánicas del pulmón.

El ensayo clínico aleatorizado más reciente publicado (Villar y col. [46]), al igual que Amato y col. [35] vuelve a demostrar un beneficio en el empleo de PEEP “alta” asociado a una estrategia protectora de pulmón.

Para el ajuste de la PEEP se debe tener en cuenta las características mecánicas del pulmón (Curvas P/V) y se debe tener como objetivo una relación PO2/FiO2 > 150.

C3. Hipercapnia permisiva

La aparición de hipercapnia no es una estrategia ventilatoria sino la consecuencia de la ventilación con bajo Vc [67]. El desarrollo de hipercapnia se ve favorecido por la disminución del Volumen minuto y por el aumento del espacio muerto (VD) con respecto al Vc (VD/Vc). Siempre que se mantenga una adecuada oxigenación la hipercapnia puede ser un efecto secundario aceptable [68, 70].

La hipercapnia se debe evitar en pacientes con riesgo de desarrollar hipertensión craneal, inestabilidad hemodinámica y en aquellos tratados con beta-bloqueantes dado que es necesario una buena respuesta de catecolaminas para mantener estabilidad hemodinámica [69]. El verdadero valor de la hipercapnia permisiva, además de un efecto colateral de la ventilación con bajo Vc, esta aún por determinar y para ello serán necesarios estudios controlados.

Hoy en día únicamente se pueden aceptar aquellas estrategias que incluyen hipercapnia si el objetivo es evitar el sobreestiramiento pulmonar [67].

C4. Métodos ventilatorios controlados por presión

La descripción de los nuevos conceptos de mecánica pulmonar en pacientes con SDRA ha hecho renacer el interés por los métodos ventilatorios controlados por presión (PCV, BiPAP y PSV), por dos motivos fundamentales, el empleo del flujo decelerado y una mayor facilidad para asegurar el límite de la presión pico y de la presión alveolar evitando episodios inadvertidos de hiperpresión.

Sin embargo y a pesar de estas ventajas teóricas, existe una baja tasa de empleo de estos métodos incluso en los pacientes con el diagnóstico de SDRA [6].

El "Spanish Lung Failure Collaborative Group" [73] publicó un ensayo clínico que incluyó a 79 pacientes que cumplían los criterios de diagnóstico de SDRA, que fueron aleatorizados en dos grupos, ambos con la misma estrategia ventilatoria, pero en un grupo se empleó PCV y en el otro grupo ventilación controlada por volumen sin límite de presión pico preestablecido. La mortalidad en el grupo PCV fue del 51%, frente a una mortalidad en el grupo de ventilación controlada por volumen del 78% (RR 0,65; IC 95%: 0,46-0,96). Sin embargo los resultados de este estudio no fueron concluyentes, porque cuando se ajustó la mortalidad a otras variables, tales como la disfunción orgánica y fundamentalmente la incidencia de fracaso renal tras la aleatorización, el modo de ventilación no se asoció con la mortalidad.

Recientemente, Prella y col. [74], por primera vez en un diseño experimental en el que miden mediante TAC el grado de aireación pulmonar, demuestran uno de los mecanismos por los que puede existir una ventaja en el empleo de la PCV o del flujo decelerado sobre la ventilación con flujo constante, que consiste en una mejor distribución de gas en el pulmón, mediada por un discreto efecto de reclutamiento de zonas pulmonares dañadas, pero sobre todo por evitar fenómenos de sobredistensión en zonas apicales pulmonares, sin que se produzca ningún cambio en la presión alveolar, ni en el intercambio gaseoso. Estos fenómenos sin duda pueden contribuir al daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica.

D. MÉTODOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA ALTERNATIVOS

Existen algunos modos de soporte ventilatorio alternativo que, por diversos motivos, generalmente se utilizan como métodos de rescate en casos de muy mala evolución clínica. Estos métodos son técnicamente complejos, precisan de tecnología específica, son costosos, no están disponibles en la mayoría de los centros hospitalarios y los ensayos clínicos que existen hasta el momento no han demostrado un claro beneficio con respecto a las técnicas convencionales. Estos métodos incluyen la ventilación en decúbito prono, y otras más complejas como la Extracción extracorpórea de CO2 (ECMO) [47, 48] y la insuflación traqueal de gas [49, 50].

D1. Ventilación en decúbito prono

Numerosos estudios reflejan que la posición en prono mejora la oxigenación de manera significativa en 60-80 % de los pacientes y parece, incluso, que lejos de inducir lesión por ventilación mecánica tendría efecto protector por evitar sobredistensión e hiperinsuflación [51], pero ensayos clínicos controlados aleatorizados no han demostrado disminución de la mortalidad [52, 53] lo que ha hecho que hasta el momento esta técnica se utilice de manera tardía únicamente en los casos de SDRA severo y avanzado.

D2. Ventilación a alta frecuencia

La ventilación a alta frecuencia emplea volúmenes corrientes pequeños que provocan cambios muy pequeños en la presión alveolar, utiliza frecuencia respiratoria muy alta y mantiene abierto el pulmón con niveles elevados de PEEP. Teóricamente es un tipo de ventilación protectora dado que mantiene una presión constante y evita el desreclutamiento evitando bajo niveles de PEEP y altas presiones pico [11, 27].

Los estudios en animales parecen demostrar que este tipo de ventilación mejora el intercambio gaseoso, infla el pulmón de manera uniforme y disminuye los cambios histopatológicos inducidos por VM y los niveles de mediadores inflamatorios sistémicos [5].

Existen algunos estudios pequeños [54-57], no controlados, que indican que existe una mejoría en la oxigenación en los pacientes con SDRA tratados con este tipo de ventilación, sin embargo, estos resultados no se pueden generalizar dado que estos estudios son pequeños y la ventilación de alta frecuencia se utilizan como terapia de rescate en pacientes muy graves.

Existe un ensayo controlado [58] que incluye 148 pacientes , que son asignados de manera aleatoria a grupo control ventilados de manera convencional (VT 6-10 mL/Kg. y PEEP 10-18 cm. H2O) o a grupo de ventilación alta frecuencia (5 Hz, flujo 40 L/min. con Paw media de 5 cm. H2O mayor de la utilizada en la ventilación convencional) sin que se encontraran claras diferencias en ambos grupos salvo una ligera mejoría de la oxigenación inicial no encontrando diferencias en la mortalidad por carecer de potencia estadística suficiente aunque parece que existía cierta tendencia a disminuir la mortalidad a los 30 días y a los 6 meses.

Se necesitan más estudios que comparen la ventilación a alta frecuencia con estrategias ventilatorias protectoras con bajo volumen.

D3. Ventilación líquida parcial

Se basa en el empleo de agentes líquidos inertes que presentan alta solubilidad para el oxigeno y dióxido de carbono [59]. Este tipo de ventilación podría proteger el pulmón por dos mecanismos: El primero por reclutar y estabilizar los alvéolos con déficit de surfactante al disminuir las fuerzas de tensión superficial y el segundo por efecto anti-inflamatorio ya que limpia los alvéolos de mediadores inflamatorios [60-63].

El perfluorocarbono (perflubron) tiende a colocarse en las zonas dependientes del pulmón que generalmente son las más deterioradas por el distrés, de manera que estas zonas se inflan previniendo el daño pulmonar.

Hasta la fecha existen 5 ensayos clínicos en adultos con distrés respiratorio o daño pulmonar. El único ensayo clínico controlado aleatorizado que estudia este tipo de ventilación [63] incluye 90 pacientes y encontró que los pacientes ventilados con ventilación líquida presentaron una menor progresión del distrés (definido como el paso de daño pulmonar agudo a distrés) sin embargo no se observaron diferencias en los días libres de ventilación, mortalidad a los 28 días ni en la función pulmonar.

Existe un nuevo ensayo aleatorizado sobre ventilación líquida parcial más extenso que ha sido aceptado pendiente de publicación [64].

D4. Ventilación mecánica no invasiva

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en pacientes con distrés respiratorio no ha sido muy bien estudiada.

Existe un estudio observacional [65] que incluye 10 pacientes con daño pulmonar o distrés respiratorio en los que se utiliza VMNI como primera terapia respiratoria. 66% no requirió intubación y 70 % pudo ser dado de alta del hospital.

No existen ensayos clínicos controlados que evalúen el efecto del empleo de VMNI sobre la morbi-mortalidad por lo que, hasta que existan más estudios [66], no se puede recomendar como terapia por el momento.

Podría utilizarse la VMNI de manera precoz en los casos leves de distrés como intento de evitar la intubación, sin embargo su uso no estaría recomendado en los pacientes con disfunción multiorgánica con alta probabilidad de necesitar soporte ventilatorio prolongado.

E. RECOMENDACIONES

Ante todo paciente con SDRA se debe plantear una estrategia ventilatoria protectora del pulmón. Probablemente, la mejor estrategia ventilatoria es aquella que mantiene un mayor porcentaje de tejido pulmonar abierto y, a la vez, evita una excesiva hiperpresión y sobredistensión pulmonar.

El objetivo de la estrategia de ventilación debe ser, no solo un adecuado control gasométrico, sino también un control de la Presión alveolar (valorada por la P plateau) que idealmente debe ser < 30 cm H2O para lo que emplearemos un Volumen corriente bajo (< 10 ml/Kg.) que nos permita mantener dicho límite de presión y seremos permisivos con el nivel sanguíneo de CO2.

Se debe mantener un nivel de sedación adecuado para evitar asincronía entre paciente y respirador y se deben evitar, en la medida de lo posible, los relajantes musculares [8].

El protocolo ARDS Network trial [22] aplica una PEEP para una determinada FiO2. Este protocolo es el más ampliamente recomendado, aunque para el ajuste de la PEEP se debería tener en cuenta la respuesta individual de cada paciente, en función de las características mecánicas del pulmón en cada paciente (Curvas P/V). Obviamente se debe distinguir en función de la respuesta a las pruebas de elevación progresiva de PEEP que pulmones son potencialmente reclutables y cúales no lo son. La realización de ensayos con diferentes niveles de PEEP (incrementos progresivos de 3 a 5 cm. de H2O) [71] puede ser útil pero se debe evaluar su eficacia quizá con el objetivo de mantener una SaO2 > 90% con FiO2 inferior a 0,6 o mantener una relación PO2/FiO2 > 150. La mejoría de la ventilación alveolar conseguida con las maniobras de aumento de PEEP se valora mejor en función de los niveles de PaCO2 conseguidos.

Puede valorarse la realización de maniobras de reclutamiento pulmonar cuando se produzca una desconexión del circuito cuando siempre que haya necesidad de modificar los parámetros ventilatorios por deterioro gasométrico.

Probablemente los métodos de ventilación controlados por presión faciliten el empleo de las estrategias ventilatorias protectoras del pulmón.

Considerar el emplear la posición de decúbito prono, en función de la experiencia de cada centro de modo que siempre se debe considerar en situaciones de hipoxemia severa.

F. PROTOCOLO DEL SDRA-NETWORK [22, 75]

F1. Ajustes iniciales de Vt y frecuencia respiratoria (FR)
  • Cálculo del peso corporal previsto en función de la altura:
    • Hombres: 50 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]
    • Mujeres: 45,5 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]
  • Modo ventilatorio: asistida-controlada con volumen fijo (IPPV, CMV)
    • Vt inicial: 8 ml/kg de peso ideal
    • Reducir el Vt a 7 ml/kg después de 1-2 horas y luego a 6 ml/kg después de 1-2 horas más, ajustando la FR para mantener el volumen minuto inicial (hasta un máximo de 35 rpm)
B. Ajustes posteriores de Vt

Mantenimiento de una presión meseta (Pplat) < 30 cmH2O. Comprobar presión meseta con una pausa espiratoria final de 0,5 seg al menos cada cuatro horas y cada vez que se modifiquen PEEP o Vt.
  • Si Pplat > 30 cmH2O, reducir el Vt en 1 ml/kg hasta 5 o, si es necesario, hasta 4 ml/kg.
  • Si Pplat < 25 cmH2O y Vt < 6 ml/kg, aumentar el Vt en 1 ml/kg hasta Pplat > 25 cmH2O o Vt = 6 ml/kg.
  • Si se producen desadaptación o disnea marcada, el Vt puede aumentarse (no es obligado) a 7 u 8 ml/kg siempre que la Pplat permanezca < 30 cmH2O.
C. Oxigenación arterial
  • Objetivo: PaO2 55-80 mmHg o SpO2 88-95%
  • Combinaciones FiO2/PEEP permitidas para lograr el objetivo de oxigenación:

FiO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20-24

D. Frecuencia respiratoria y pH arterial
  • Objetivo de pH arterial: 7,30-7,45
  • Manejo de la acidosis:
    • Si pH 7,15-7,30: Aumentar la fr hasta pH > 7,30 o PaCO2 < 25 (fr máxima de 35). Si se alcanza la fr de 35 y el pH sigue por debajo de 7,30, se puede administrar bicarbonato (no es obligatorio)
    • Si pH < 7,15: Aumentar la fr a 35. Si la frecuencia respiratoria es de 35 y el pH < 7,15 y se ha considerado la administración de bicarbonato, el Vt puede aumentarse en 1 ml/kg hasta conseguir un pH superior a 7,15 (se puede superar una Pplat de 30 para ello).
  • Manejo de la alcalosis: (pH > 7,45): Reducir la fr hasta un mínimo de 6/min.

F. BIBLIOGRAFÍA
  1. Fan E, Needham DM, Stewart TE. Ventilatory management of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. JAMA 2005; 294(22): 2889-2896.
  2. Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, Maunder RJ. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151(2 Pt 1): 293-301.
  3. Wyncoll DL, .Evans TW. Acute respiratory distress syndrome. Lancet 1999; 354: 497-501.
  4. Ware LB, .Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1334-1349.
  5. J. F. Santacruz, E. Diaz Guzman, A.C. Arroliga. Update in ARDS management: Recent randomized controlled trials that change our practice. Clev Clin J Med 2006;  73(3): 217.
  6. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, et al; Mechanical Ventilation International Study Group. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation: a 28-day international study. JAMA 2002; 287: 345-355.
  7. Frutos-Vivar F, Nin N, Esteban A. Epidemiology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care 2004; 10: 1-6.
  8. Siegel M. D, Hyzy R. C. Mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. 14.1 Uptodate (December 2005)
  9. Doyle RL, Szaflarski N, Modin GW, Wiener-Kronish JP, Matthay MA. Identification of patients with acute lung injury. Predictors of mortality. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1818-1824.
  10. Parker J, Hernández L, Peevy K. Mechanisms of ventilator-induced lung injury. Crit Care Med 1993; 21: 131-143.
  11. Gordo F. Lesión pulmonar aguda en la sepsis: Manejo ventilatorio. [REMI 2004; 4 (7): C21].
  12. Gordo Vidal F, Calvo Herranz E. Lesión inducida por la ventilación mecánica: ¿qué hemos aprendido de los modelos experimentales? [REMI 2003; 3 (5): R1]
  13. Murphy NC, Tremblay L, Engelberts JG, Slutsky AS, Romaschin A, Kavanagh BP. Adverse ventilatory strategy causes pulmonary-to-systemic translocation of endotoxin. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 27-33.
  14. Verbrugge SJ and Sorm V. Lung overinflation without positive end expiratory pressure promotes bacteremia after experimental klebsiella pneumoniae inoculation. Intensive Care Med 1998; 24): 172A.
  15. Imai Y, Parodo J, Kajikawa O, De Perrot M, Fischer S, Edwards V et al. Injurious mechanical ventilation and end-organ epithelial cell apoptosis and organ dysfunction in an experimental model of acute respiratory distress syndrome. JAMA 2003; 289: 2104-2112.
  16. Morris, WP, Butler, BD, Tonnesen, AS, et al. Continuous venous air embolism in patients receiving positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 1034.
  17. Schnapp, LM, Chin, DP, Szaflarski, N, et al. Frequency and importance of barotrauma in 100 patients with acute lung injury. Crit Care Med 1995; 23: 272.
  18. Gattinoni, L, Bombino, M, Pelosi, P, et al. Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA 1994; 271: 1772.
  19. Marini J,.Gattinoni L. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: A consensus of two. Crit Care Med 2004; 32: 250-255.
  20. Dreyfuss, D, Basset, G, Soler, P, et al. Intermittent positive-pressure hyperventilation with high inflation pressures produces pulmonary microvascular injury in rats. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 880.
  21. Kolobow, T, Moretti, MP, Fumagalli, R, et al. Severe impairment in lung function induced by high peak airway pressure during mechanical ventilation. An experimental study. Am Rev Respir Dis 1987; 135: 312.
  22. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342: 1301.
  23. Sugiura, M, McCulloch, PR, Wren, S, et al. Ventilator pattern influences neutrophil influx and activation in atelectasis-prone rabbit lung. J Appl Physiol 1994; 77: 1355.
  24. Muscedere, JG, Mullen, JB, Gan, K, et al. Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1327.
  25. Gattinoni, L, Pesenti, A. The concept of "baby lung". Intensive Care Med 2005; 31: 776.
  26. Gattinoni, LA, Pesenti, A, Avalli, L, et al. Pressure-volume curve of total respiratory system in acute respiratory failure: computed tomographic scan study. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 730.
  27. Kallet RH. Evidence-Based Management of Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome. Respir Care 2004; 49(7): 793-809.
  28. Eddy Fan, MD; Dale M. Needham, MD, PhD; Thomas E. Stewart, MD. Ventilatory Management of Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA 2005; 294: 2889-2896.
  29. Brower RG,.Rubenfeld GD. Lung-protective ventilation strategies in acute lung injury. Crit Care Med 2003; 31: S312-S316.
  30. Whitehead T,.Slutsky AS. The pulmonary physician in critical care: Ventilator induced lung injury. Thorax 2002; 57: 635-642.
  31. Cordingley JJ,.Keogh BF. The pulmonary physician in critical care. 8: Ventilatory management of ALI/ARDS. Thorax 2002; 57: 729-734.
  32. Rouby JJ, Lu Q, Goldstein I. Selecting the right level of positive end-expiratory pressure in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1182-1186.
  33. Hubmayr RD. Perspective on lung injury and recruitment: a skeptical look at the opening and collapse story. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1647-1653.
  34. Gordo F, Algora A, Temprano S, Ruiz de Luna R, Núñez R. Lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica: Empleo de estrategias ventilatorias protectoras del pulmón. Revista Española de Medicina Intensiva Online 2001; 1.
  35. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 347-354.
  36. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Granton JT, Hodder RV, Lapinsky SE et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. Pressure- and Volume-Limited Ventilation Strategy Group. N Engl J Med 1998; 338: 355-361.
  37. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, Delclaux C, Chastre J, Fernandez-Mondejar E et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. The Multicenter Trail Group on Tidal Volume reduction in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1831-1838.
  38. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE, Shade DM, White P, Jr., Wiener CM et al. Prospective, randomized, controlled clinical trial comparing traditional versus reduced tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med 1999; 27: 1492-1498.
  39. Petrucci N. Tidal volumes in ARDS and meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 935-936.
  40. Eichacker P, Gerstenberger E, Banks S, Cui X, Natanson C. Meta-analysis of acute lung injury and Acute Respiratory Distress Syndrome Trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 1510-1514.
  41. J. J. Haitsma, b. Lachmann. Lung protective ventilation in ARDS: the open lung maneuver. Minerva Anestesiol 2006; 72: 117-132.
  42. G Mols, H-J Priebe, J. Guttmann. Alveolar recruitment in acute lung injury. Br J Anaesth 2006; 96(2): 156-166.
  43. J-J Rouby, J-M Constantin, C R de A Girardi.Mechanical Ventilation in Patients with Acute RespiratoryDistress Síndrome. Anesthesiology 2004; 101: 228-234.
  44. Meyer E, Barbas C, Grunauer M, et al. PEEP at P flex can not guarantee a fully open lung after a high pressure recruiting maneuver in ARDS patients. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 694A.
  45. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A, Ancukiewicz M, Schoenfeld D, Thompson BT; National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004; 351: 327-336.
  46. Villar J, Kacmarek RM, Pérez-Méndez L, Aguirre-Jaime A, para la red ARIES. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006; 34: 1311-1318.
  47. Wassermann J,.Mazer CD. ECMO in adults: what is its role? Can.J.Anaesth. 1998; 45: 1044-1048.
  48. Macha M, Griffith BP, Keenan R, Kawai A, Hattler BG, Fabrizio C et al. ECMO support for adult patients with acute respiratory failure. ASAIO J 1996; 42: M841-M844.
  49. Carter C, Adams AB, Stone M, Bliss P. et al. Tracheal gas insufflation during late exhalation efficiently reduces PaCO(2) in experimental acute lung injury. Intensive Care Med 2002; 28: 504-508.
  50. Hoffman LA, Miro AM, Tasota FJ, Delgado E, Zullo TG, Lutz J et al. Tracheal gas insufflation. Limits of efficacy in adults with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 387-392.
  51. Schwartz D. R, MAlhotra A, Kacmarek R. M. Prone Ventilation. Up to date 14.1. October 2005.
  52. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P et al. Prone-Supine Study Group. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345(8): 568-573.
  53. Guerin C, Gaillard S, Lemasson S, Ayzac L, Girard R et al. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA 2004; 292: 2379-2387.
  54. Fort P, Farmer C, Westerman J, Johannigman J, Beninati W, Dolan S, Derdak S. High-frequency oscillatory ventilation for adult respiratory distress syndrome: a pilot study. Crit Care Med 1997; 25(6): 937-947.
  55. Mehta S, Lapinsky SE, Hallett DC, Merker D, Groll RJ, Cooper AB, et al. Prospective trial of high-frequency oscillation in adults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2001; 29(7): 1360-1369.
  56. Andersen FA, Guttormsen AB, Flaatten HK. High-frequency oscillatory ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome: a retrospective study. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46(9): 1082-1088.
  57. David M, Weiler N, HeinrichsW, Neumann M, Joost T, Markstaller K, Eberle B. High-frequency oscillatory ventilation in adult acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2003; 29(10): 1656–1665.
  58. Derdak S, Mehta S, Stewart TE, Smith T, Rogers M, Buchman TG, et al; Multicenter Oscillatory Ventilation For Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (MOAT) Study Investigators. High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166(6): 801-808.
  59. Croce MA, Fabian TC, Patton JH Jr, Melton SM, Moore M, Trenthem LL. Partial liquid ventilation decreases the inflammatory response in the alveolar environment of trauma patients. J Trauma 1998; 45(2): 273-280.
  60. Vincent J-L. New management strategies in ARDS: immunomodulation. Crit Care Clin 2002; 18(1): 69-78.
  61. Hirschl RB, Pranikoff T, Wise C, Overbeck MC, Gauger P, Schreiner RJ, et al. Initial experience with partial liquid ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. JAMA 1996; 275(5): 383-389.
  62. Hirschl RB, Conrad S, Kaiser R, Zwischenberger JB, Bartlett RH, Booth F, Cardenas V. Partial liquid ventilation in adult patients with ARDS: a multicenter phase I-II trial. Adult PLV Study Group. Ann Surg 1998; 228(5): 692-700.
  63. Hirschl RB, Croce M, Gore D, Wiedemann H, Davis K, Zwischenberger J, Bartlett RH. Prospective, randomized, controlled pilot study of partial liquid ventilation in adult acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165(6): 781-787.
  64. Kacmarek RM, Wiedemann HP, Lavin PT, Wedel MK, Tutuncu AS, Slutsky AS. Partial liquid ventilation in adult patients with the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2005.
  65. Rocker, GM, Mackenzie, M-G, Williams, B, et al. Noninvasive positive pressure ventilation: Successful outcome in patients with acute lung injury/ARDS. Chest 1999; 115: 173.
  66. Liesching, T, Kwok, H, Hill, NS. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation. Chest 2003; 124: 699.
  67. Laffey J. G et al. Permissive hypercapnia-role in protective lung ventilatory strategies. Intensive Care Med 2004; 30: 347-356.
  68. Tuxen, DV. Permissive hypercapnic ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 870.
  69. Feihl, F, Perret, C. Permissive hypercapnia: How permissive should we be? Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 1722.
  70. Carvalho, CRR, Barbas, CSV, Medeiros, CM, et al. Temporal hemodynamic effects of permissive hypercapnia associated with ideal PEEP in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1458.
  71. Gordo Vidal F, Añón Elizalde JM, Suárez Sipmann F. ¿Cómo se deben ajustar la FiO2 y la PEEP en los pacientes con SDRA? [REMI 2006; 6 (6): A48]
  72. E. Lapinsky S, Mehta S. Bench-to-bedside review: Recruitment and recruiting maneuvers. Crit Care 2005; 9: 60-65.
  73. Esteban A, Alia I, Gordo F, de Pablo R, Suarez J, Gonzalez G et al. Prospective randomized trial comparing pressure-controlled ventilation and volume-controlled ventilation in ARDS. For the Spanish Lung Failure Collaborative Group. Chest 2000; 117: 1690-1696.
  74. Prella M, Feihl F, Domenighetti G. Effects of short-term pressure-controlled ventilation on gas exchange, airway pressures, and gas distribution in patients with acute lung injury/ARDS: comparison with volume-controlled ventilation. Chest 2002; 122: 1382-1388.
  75. Palencia Herrejón E. Ventilación con volúmenes bajos en el SDRA: el estudio del ARDS Network. REMI. [REMI 2001; 1 (12): L2]