Libro Electrónico de Medicina Intensiva. ISSN 1578-7710. Para los profesionales del enfermo crítico.
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domingo, 1 de mayo de 2011

20.03. Tratamiento de soporte ventilatorio en la lesión pulmonar aguda y el SDRA

Libro Electrónico de Medicina Intensiva
Sección 20. Enfermedades respiratorias
Capítulo 3. Tratamiento de soporte ventilatorio en la lesión pulmonar aguda y el SDRA
(Ed 1ª, 2008)

Autores: Cristina Delgado Arnáiz, Federico Gordo Vidal, Eva Corral Rubio
Area de Anestesia y Cuidados Críticos, Fundación Hospital Alcorcón


A. Introducción
B. Daño pulmonar inducido por Ventilación Mecánica
     - Macrobarotrauma
     - Microbarotrauma o volutrauma
     - Atelectrauma
     - "Pulmón de bebé"
C. Estrategias ventilatorias protectoras
     - Empleo de bajo volumen corriente
     - Estrategia de “pulmón abierto”
     - Hipercapnia permisiva
     - Modos ventilatorios controlados por presión
D. Terapias alternativas
     - Ventilación en decúbito prono
     - Ventilación alta frecuencia
     - Ventilación líquida parcial
     - Ventilación Mecánica no Invasiva (VMNI)
E. Recomendaciones
F. Protocolo del SDRA-Network 

A. INTRODUCCIÓN

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una entidad clínica descrita por primera vez hace más de 30 años y que afecta con frecuencia a los pacientes críticos. Los avances realizados en los últimos 15 años han llevado a un mejor conocimiento de su fisiopatología, lo que, junto con la mejora en las medidas de soporte y cuidados del paciente crítico, ha permitido una disminución en su mortalidad [1, 2], aunque ésta sigue siendo del 30 al 50% según las series [3-6].

El SDRA es una enfermedad pulmonar difusa asociada a hipoxemia grave [4]. El 10-15% de pacientes que ingresan en unidades de cuidados intensivos y hasta el 20% de los pacientes que requieren ventilación mecánica (VM) cumplen los criterios diagnósticos [7].

La piedra angular del tratamiento del SDRA continúa siendo un tratamiento de soporte que permita una mejor oxigenación y una disminución del trabajo respiratorio, que generalmente se consiguen mediante el soporte ventilatorio.

La concepción en los últimos años de que la propia ventilación mecánica puede producir lesión pulmonar per se, así como perpetuar un daño preexistente, ha permitido el desarrollo de estrategias ventilatorias basadas en la idea de una “protección pulmonar”, y ha hecho cambiar la práctica clínica introduciendo los conceptos de ventilación con volúmenes bajos y el uso de PEEP para prevenir la hipoxemia y limitar la apertura cíclica de las unidades alveolares [8].

B. DAÑO PULMONAR INDUCIDO POR LA VENTILACIÓN MECÁNICA

La ventilación mecánica permite dar soporte de oxigenación ante la situación de hipoxemia que por definición está presente en el SDRA. Permite la administración de alta fracción inspirada de oxigeno y una disminución del trabajo respiratorio que reducirá el consumo de oxigeno y la producción de dióxido de carbono debido al reposo muscular.

Sin embargo el empleo de la propia VM puede dar lugar a la aparición de una lesión pulmonar y perpetuar o agravar una situación de lesión pulmonar aguda preexistente [7]. Diversos estudios, in vivo e in vitro [9, 10] han demostrado como el empleo de la VM se asocia con la aparición de lesión pulmonar e incluso con la disfunción de otros órganos a distancia debido a la liberación de diversos mediadores.

Los mecanismos implicados en la aparición de dicha lesión pulmonar inducida o asociada a la VM (VILI o VALI) son la lesión por aplicación de una presión positiva (Barotrauma), por fenómenos de distensión alveolar (volutrauma) y lesión por apertura cíclica de unidades alveolares (atelectrauma) [11]. Así mismo un mejor conocimiento de la fisiopatología ha desarrollado los conceptos de “baby lung” y atelectasias cíclicas como condiciones que contribuyen a VALI y que la liberación de mediadores inflamatorios podrían contribuir a producir un daño sistémico asociado a VM (biotrauma) [12-15].

Mecanismos de lesión:

B1. Macrobarotrauma

La aplicación de una presión positiva puede producir rotura de la pared pleural produciendo lo que se conoce como Macrobarotrauma que incluye: neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo e intersticial, neumoperitoneo y embolismo aéreo. Todas ellas complicaciones que no parece que tengan un impacto claro en la mortalidad en los pacientes con SDRA [16-18].

B2. Microbarotrauma o volutrauma

Parece que son los mecanismos de lesión microscópicos o microbarotrauma los que realmente tienen un impacto sobre la mortalidad. El empleo de volúmenes pulmonares altos va a producir sobredistensión pulmonar (volutrauma) [19]. El estiramiento pulmonar puede provocar un aumento de la permeabilidad vascular con el consecuente aumento del edema pulmonar [20, 21].

El beneficio del empleo de volúmenes bajos ha sido demostrado en el ensayo clínico aleatorizado SDRA Network trial [22] que ha provocado un cambio en la práctica clínica de manera que la utilización de VT bajos entra dentro del cuidado estándar.

B3. Atelectrauma

La VM provoca la apertura y cierre cíclico de unidades alveolares, que, junto con el déficit y alteración de la composición del surfactante presente en el SDRA va a provocar una expansión-colapso de alvéolos con cada respiración, favoreciendo la formación de atelectasias e induciendo la aparición de fenómenos inflamatorios por estímulo de leucocitos y macrófagos alveolares que favorecerán la liberación de mediadores inflamatorios. El papel de las atelectasias cíclicas sobre la perpetuación del daño pulmonar es aún objeto de debate [23, 24].

B4. "Pulmón de bebé"

El concepto de “baby lung” [25, 26] apoya el hecho del beneficio de la ventilación con volúmenes bajos. Este concepto indica que el pulmón en el SDRA es heterogéneo, combinando zonas de pulmón normofuncionantes y zonas de pulmón que no contribuyen al intercambio gaseoso por presentar consolidaciones o atelectasias.

El hecho de que el pulmón presente un daño heterogéneo indica que las zonas sanas deberán acomodar todo el aire corriendo el riesgo de sufrir hiperinsuflación y convertirse en zonas patológicas, perpetuándose así el daño. Si utilizamos volúmenes bajos evitaríamos éste efecto de sobredistensión.

C. ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PROTECTORAS

Con el mejor conocimiento de la fisiopatología del SDRA y tras entender que la propia VM puede provocar daño pulmonar se han desarrollado estrategias de ventilación denominadas “protectoras” [27, 28] cuyo objetivo es disminuir los efectos nocivos de la VM sobre el pulmón y sobre la respuesta inflamatoria sistémica [8, 29-34].

Diversos ensayos clínicos han llegado a la conclusión de que las dos principales estrategias ventilatorias que nos permiten limitar los efectos deletéreos de la VM son la ventilación con bajo volumen corriente (Vc) y la estrategia de ventilación a pulmón abierto.

C1. Estrategia de bajo volumen corriente

Esta estrategia ventilatoria ha sido sugerida como segura y efectiva por diversos ensayos clínicos aleatorizazos [5, 22, 35-38].

Existen hasta la fecha cinco ensayos clínicos aleatorizados y dos meta-análisis que incluyen éstos ensayos , que, aunque teniendo resultados dispares, nos ayudan a aclarar de que manera debemos ventilar a los pacientes con distrés.

Dos de estos ensayos (Amato y col. [35] y el estudio ARDS Network [22]) encuentran una reducción significativa de la mortalidad asociada a la utilización de bajo Vc, sin embargo, los otros [36-38] no encuentran esta asociación.

Las discrepancias en los resultados de estos ensayos clínicos podrían explicarse por diferencias en el comportamiento de los diferentes grupos. El grupo tratado con ventilación protectora siempre alcanzó una Presión alveolar (PA) < 30 cm. de H2O mientras que los grupos control (ventilación convencional) alcanzaron (PA) > 35 cm. H2O. Cuando se aplican las técnicas de meta-análisis se objetiva que el análisis en conjunto refleja una reducción de la mortalidad al final del seguimiento de aquellos pacientes tratados con bajo Vc [39, 40].

El ensayo más extenso hasta el momento es el ensayo “ADRS Network” [22] y es el que más influencia tiene en los meta-análisis. En él se vio que la estrategia ventilatoria a bajo Vc (6 mL/Kg.) se asociaba de manera significativa a una reducción de la mortalidad con respecto a la VM con volúmenes convencionales (12 mL/Kg.) (31 vs. 40%). El protocolo de estudio no solo limitaba el Vc sino que también limitaba la presión meseta en la vía aérea de manera que en el grupo “protector” se mantuvo una presión menor de 30 cm. H20 y en el grupo convencional < 50 cm H20.

En conjunto parece que de estos ensayos podemos concluir que la ventilación con Vc “excesivo”, superior a 10-12 ml/Kg., se asocia a daño en el tejido pulmonar, pero cuando se consigue una PA < 35 cm. H2O, no se ha demostrado el efecto beneficioso del empleo de “muy bajo” volumen corriente.

La ventilación a bajo Vc exige una mayor frecuencia respiratoria para mantener un volumen minuto adecuado lo que podría provocar una cierta fatiga del tejido pulmonar y una mayor dificultad de mantener el pulmón abierto durante todo el ciclo respiratorio, independientemente del valor de la PaCO2.

C2. Estrategia de pulmón abierto

En el SDRA el pulmón se caracteriza por una falta de homogeneidad en la función del tejido de manera que zonas de tejido bien aireadas coexisten con zonas de tejido no ventilado debido a la presencia de atelectasias por compresión. Esto se pone de manifiesto en los estudios de TAC realizados en pacientes con distrés fundamentalmente en las zonas inferiores y posteriores del pulmón.

Cuando un Pulmón está “abierto” significa que presenta un intercambio gaseoso óptimo con escaso shunt intrapulmonar [41] (idealmente < 10 %) lo que correspondería a una PaO2 > de 450 con oxigeno puro, al mismo tiempo que las presiones pulmonares se mantienen al mínimo para asegurar el intercambio gaseoso y minimizar los efectos hemodinámicos. Los alvéolos se mantienen abiertos con la mínima presión de cizallamiento posible para minimizar y evitar el daño pulmonar.

Un pulmón abierto corresponde al estado normal de un pulmón sano.

La estrategia de pulmón abierto consiste por lo tanto en el empleo de una estrategia ventilatoria que mantiene el pulmón lo más cercano posible a la normalidad. Se prefieren modos controlados por presión y se utilizan niveles altos de PEEP y maniobras de reclutamiento pulmonar [42].

El empleo de PEEP abre las zonas de pulmón no ventilado, lo que podría tener un efecto protector sobre la aparición de daño pulmonar inducido por VM. No esta claro cual es el nivel de PEEP optimo. Se ha recomendado el empleo de un nivel de PEEP individualizado según el comportamiento del pulmón de acuerdo con los resultados de la curva de Presión-Volumen.

Estudios que emplean niveles elevados de PEEP han encontrado una mejor supervivencia, pero también han empleado otras estrategias protectoras sobre el pulmón, por lo que su efecto separado no se conoce.

Amato y col. [35] emplearon una estrategia ventilatoria con bajo Vc asociada a un nivel de PEEP de 2 cm. por encima del punto de inflexión de la curva P-V de cada paciente encontrando una disminución de la mortalidad así como una menor incidencia de barotrauma.

A pesar de la curva presión–volumen y una PEEP teóricamente adecuada, puede ocurrir que no se produzca una apertura pulmonar completa [43, 44] puesto que hay unidades alveolares cerradas que necesitan una elevada presión para abrirse, precisando después menor presión para mantenerse, por ello es necesario la realización de maniobras de reclutamiento pulmonar que intentan mantener presiones transpulmonares elevadas durante un breve periodo para abrir unidades fuertemente colapsadas.

Existen diferentes método descritos para abrir unidades alveolares, en ocasiones la aplicación de una CPAP de 35 o 40 cm. H2O durante 40 segundos sería suficiente, aunque quizá otro método más efectivo seria empleando aumentos de PEEP paulatinos y paralelos a incrementos de la Presión inspiratoria (Pr insp) mantenidos durante dos respiraciones cada minuto (incrementos de Pr insp de 10 cm H2O hasta aproximadamente 50 cm H2O e incrementos de PEEP de 5-10 hasta unos 30cm H20) y siempre teniendo cuidado de mantener después el nivel de PEEP previo [35, 72].

A pesar de que se produce la apertura pulmonar con estas maniobras, parece que este efecto es transitorio por lo que la estrategia de pulmón abierto debe incluir estas maniobras de manera periódica hasta encontrar el nivel óptimo de presión en la que el pulmón se mantiene abierto. Cualquier desconexión del circuito o caída de la Po2 nos debe indicar que se debe realizar una maniobra de reclutamiento [41].

El estudio ALVEOLI [45] evalúa el nivel más adecuado de PEEP e incluye en su estudio dos grupos de pacientes con PEEP “baja” o “alta” concluyendo que los pacientes ventilados con Vc de 6 ml/Kg. y presión meseta limitada a 30 torr, tienen el mismo pronóstico independientemente de que se usen cifras mayores o menores de PEEP. Aunque este estudio podría no haber seleccionado los pacientes de manera homogénea y emplea niveles de PEEP arbitrarios y no según las características mecánicas del pulmón.

El ensayo clínico aleatorizado más reciente publicado (Villar y col. [46]), al igual que Amato y col. [35] vuelve a demostrar un beneficio en el empleo de PEEP “alta” asociado a una estrategia protectora de pulmón.

Para el ajuste de la PEEP se debe tener en cuenta las características mecánicas del pulmón (Curvas P/V) y se debe tener como objetivo una relación PO2/FiO2 > 150.

C3. Hipercapnia permisiva

La aparición de hipercapnia no es una estrategia ventilatoria sino la consecuencia de la ventilación con bajo Vc [67]. El desarrollo de hipercapnia se ve favorecido por la disminución del Volumen minuto y por el aumento del espacio muerto (VD) con respecto al Vc (VD/Vc). Siempre que se mantenga una adecuada oxigenación la hipercapnia puede ser un efecto secundario aceptable [68, 70].

La hipercapnia se debe evitar en pacientes con riesgo de desarrollar hipertensión craneal, inestabilidad hemodinámica y en aquellos tratados con beta-bloqueantes dado que es necesario una buena respuesta de catecolaminas para mantener estabilidad hemodinámica [69]. El verdadero valor de la hipercapnia permisiva, además de un efecto colateral de la ventilación con bajo Vc, esta aún por determinar y para ello serán necesarios estudios controlados.

Hoy en día únicamente se pueden aceptar aquellas estrategias que incluyen hipercapnia si el objetivo es evitar el sobreestiramiento pulmonar [67].

C4. Métodos ventilatorios controlados por presión

La descripción de los nuevos conceptos de mecánica pulmonar en pacientes con SDRA ha hecho renacer el interés por los métodos ventilatorios controlados por presión (PCV, BiPAP y PSV), por dos motivos fundamentales, el empleo del flujo decelerado y una mayor facilidad para asegurar el límite de la presión pico y de la presión alveolar evitando episodios inadvertidos de hiperpresión.

Sin embargo y a pesar de estas ventajas teóricas, existe una baja tasa de empleo de estos métodos incluso en los pacientes con el diagnóstico de SDRA [6].

El "Spanish Lung Failure Collaborative Group" [73] publicó un ensayo clínico que incluyó a 79 pacientes que cumplían los criterios de diagnóstico de SDRA, que fueron aleatorizados en dos grupos, ambos con la misma estrategia ventilatoria, pero en un grupo se empleó PCV y en el otro grupo ventilación controlada por volumen sin límite de presión pico preestablecido. La mortalidad en el grupo PCV fue del 51%, frente a una mortalidad en el grupo de ventilación controlada por volumen del 78% (RR 0,65; IC 95%: 0,46-0,96). Sin embargo los resultados de este estudio no fueron concluyentes, porque cuando se ajustó la mortalidad a otras variables, tales como la disfunción orgánica y fundamentalmente la incidencia de fracaso renal tras la aleatorización, el modo de ventilación no se asoció con la mortalidad.

Recientemente, Prella y col. [74], por primera vez en un diseño experimental en el que miden mediante TAC el grado de aireación pulmonar, demuestran uno de los mecanismos por los que puede existir una ventaja en el empleo de la PCV o del flujo decelerado sobre la ventilación con flujo constante, que consiste en una mejor distribución de gas en el pulmón, mediada por un discreto efecto de reclutamiento de zonas pulmonares dañadas, pero sobre todo por evitar fenómenos de sobredistensión en zonas apicales pulmonares, sin que se produzca ningún cambio en la presión alveolar, ni en el intercambio gaseoso. Estos fenómenos sin duda pueden contribuir al daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica.

D. MÉTODOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA ALTERNATIVOS

Existen algunos modos de soporte ventilatorio alternativo que, por diversos motivos, generalmente se utilizan como métodos de rescate en casos de muy mala evolución clínica. Estos métodos son técnicamente complejos, precisan de tecnología específica, son costosos, no están disponibles en la mayoría de los centros hospitalarios y los ensayos clínicos que existen hasta el momento no han demostrado un claro beneficio con respecto a las técnicas convencionales. Estos métodos incluyen la ventilación en decúbito prono, y otras más complejas como la Extracción extracorpórea de CO2 (ECMO) [47, 48] y la insuflación traqueal de gas [49, 50].

D1. Ventilación en decúbito prono

Numerosos estudios reflejan que la posición en prono mejora la oxigenación de manera significativa en 60-80 % de los pacientes y parece, incluso, que lejos de inducir lesión por ventilación mecánica tendría efecto protector por evitar sobredistensión e hiperinsuflación [51], pero ensayos clínicos controlados aleatorizados no han demostrado disminución de la mortalidad [52, 53] lo que ha hecho que hasta el momento esta técnica se utilice de manera tardía únicamente en los casos de SDRA severo y avanzado.

D2. Ventilación a alta frecuencia

La ventilación a alta frecuencia emplea volúmenes corrientes pequeños que provocan cambios muy pequeños en la presión alveolar, utiliza frecuencia respiratoria muy alta y mantiene abierto el pulmón con niveles elevados de PEEP. Teóricamente es un tipo de ventilación protectora dado que mantiene una presión constante y evita el desreclutamiento evitando bajo niveles de PEEP y altas presiones pico [11, 27].

Los estudios en animales parecen demostrar que este tipo de ventilación mejora el intercambio gaseoso, infla el pulmón de manera uniforme y disminuye los cambios histopatológicos inducidos por VM y los niveles de mediadores inflamatorios sistémicos [5].

Existen algunos estudios pequeños [54-57], no controlados, que indican que existe una mejoría en la oxigenación en los pacientes con SDRA tratados con este tipo de ventilación, sin embargo, estos resultados no se pueden generalizar dado que estos estudios son pequeños y la ventilación de alta frecuencia se utilizan como terapia de rescate en pacientes muy graves.

Existe un ensayo controlado [58] que incluye 148 pacientes , que son asignados de manera aleatoria a grupo control ventilados de manera convencional (VT 6-10 mL/Kg. y PEEP 10-18 cm. H2O) o a grupo de ventilación alta frecuencia (5 Hz, flujo 40 L/min. con Paw media de 5 cm. H2O mayor de la utilizada en la ventilación convencional) sin que se encontraran claras diferencias en ambos grupos salvo una ligera mejoría de la oxigenación inicial no encontrando diferencias en la mortalidad por carecer de potencia estadística suficiente aunque parece que existía cierta tendencia a disminuir la mortalidad a los 30 días y a los 6 meses.

Se necesitan más estudios que comparen la ventilación a alta frecuencia con estrategias ventilatorias protectoras con bajo volumen.

D3. Ventilación líquida parcial

Se basa en el empleo de agentes líquidos inertes que presentan alta solubilidad para el oxigeno y dióxido de carbono [59]. Este tipo de ventilación podría proteger el pulmón por dos mecanismos: El primero por reclutar y estabilizar los alvéolos con déficit de surfactante al disminuir las fuerzas de tensión superficial y el segundo por efecto anti-inflamatorio ya que limpia los alvéolos de mediadores inflamatorios [60-63].

El perfluorocarbono (perflubron) tiende a colocarse en las zonas dependientes del pulmón que generalmente son las más deterioradas por el distrés, de manera que estas zonas se inflan previniendo el daño pulmonar.

Hasta la fecha existen 5 ensayos clínicos en adultos con distrés respiratorio o daño pulmonar. El único ensayo clínico controlado aleatorizado que estudia este tipo de ventilación [63] incluye 90 pacientes y encontró que los pacientes ventilados con ventilación líquida presentaron una menor progresión del distrés (definido como el paso de daño pulmonar agudo a distrés) sin embargo no se observaron diferencias en los días libres de ventilación, mortalidad a los 28 días ni en la función pulmonar.

Existe un nuevo ensayo aleatorizado sobre ventilación líquida parcial más extenso que ha sido aceptado pendiente de publicación [64].

D4. Ventilación mecánica no invasiva

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en pacientes con distrés respiratorio no ha sido muy bien estudiada.

Existe un estudio observacional [65] que incluye 10 pacientes con daño pulmonar o distrés respiratorio en los que se utiliza VMNI como primera terapia respiratoria. 66% no requirió intubación y 70 % pudo ser dado de alta del hospital.

No existen ensayos clínicos controlados que evalúen el efecto del empleo de VMNI sobre la morbi-mortalidad por lo que, hasta que existan más estudios [66], no se puede recomendar como terapia por el momento.

Podría utilizarse la VMNI de manera precoz en los casos leves de distrés como intento de evitar la intubación, sin embargo su uso no estaría recomendado en los pacientes con disfunción multiorgánica con alta probabilidad de necesitar soporte ventilatorio prolongado.

E. RECOMENDACIONES

Ante todo paciente con SDRA se debe plantear una estrategia ventilatoria protectora del pulmón. Probablemente, la mejor estrategia ventilatoria es aquella que mantiene un mayor porcentaje de tejido pulmonar abierto y, a la vez, evita una excesiva hiperpresión y sobredistensión pulmonar.

El objetivo de la estrategia de ventilación debe ser, no solo un adecuado control gasométrico, sino también un control de la Presión alveolar (valorada por la P plateau) que idealmente debe ser < 30 cm H2O para lo que emplearemos un Volumen corriente bajo (< 10 ml/Kg.) que nos permita mantener dicho límite de presión y seremos permisivos con el nivel sanguíneo de CO2.

Se debe mantener un nivel de sedación adecuado para evitar asincronía entre paciente y respirador y se deben evitar, en la medida de lo posible, los relajantes musculares [8].

El protocolo ARDS Network trial [22] aplica una PEEP para una determinada FiO2. Este protocolo es el más ampliamente recomendado, aunque para el ajuste de la PEEP se debería tener en cuenta la respuesta individual de cada paciente, en función de las características mecánicas del pulmón en cada paciente (Curvas P/V). Obviamente se debe distinguir en función de la respuesta a las pruebas de elevación progresiva de PEEP que pulmones son potencialmente reclutables y cúales no lo son. La realización de ensayos con diferentes niveles de PEEP (incrementos progresivos de 3 a 5 cm. de H2O) [71] puede ser útil pero se debe evaluar su eficacia quizá con el objetivo de mantener una SaO2 > 90% con FiO2 inferior a 0,6 o mantener una relación PO2/FiO2 > 150. La mejoría de la ventilación alveolar conseguida con las maniobras de aumento de PEEP se valora mejor en función de los niveles de PaCO2 conseguidos.

Puede valorarse la realización de maniobras de reclutamiento pulmonar cuando se produzca una desconexión del circuito cuando siempre que haya necesidad de modificar los parámetros ventilatorios por deterioro gasométrico.

Probablemente los métodos de ventilación controlados por presión faciliten el empleo de las estrategias ventilatorias protectoras del pulmón.

Considerar el emplear la posición de decúbito prono, en función de la experiencia de cada centro de modo que siempre se debe considerar en situaciones de hipoxemia severa.

F. PROTOCOLO DEL SDRA-NETWORK [22, 75]

F1. Ajustes iniciales de Vt y frecuencia respiratoria (FR)
  • Cálculo del peso corporal previsto en función de la altura:
    • Hombres: 50 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]
    • Mujeres: 45,5 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]
  • Modo ventilatorio: asistida-controlada con volumen fijo (IPPV, CMV)
    • Vt inicial: 8 ml/kg de peso ideal
    • Reducir el Vt a 7 ml/kg después de 1-2 horas y luego a 6 ml/kg después de 1-2 horas más, ajustando la FR para mantener el volumen minuto inicial (hasta un máximo de 35 rpm)
B. Ajustes posteriores de Vt

Mantenimiento de una presión meseta (Pplat) < 30 cmH2O. Comprobar presión meseta con una pausa espiratoria final de 0,5 seg al menos cada cuatro horas y cada vez que se modifiquen PEEP o Vt.
  • Si Pplat > 30 cmH2O, reducir el Vt en 1 ml/kg hasta 5 o, si es necesario, hasta 4 ml/kg.
  • Si Pplat < 25 cmH2O y Vt < 6 ml/kg, aumentar el Vt en 1 ml/kg hasta Pplat > 25 cmH2O o Vt = 6 ml/kg.
  • Si se producen desadaptación o disnea marcada, el Vt puede aumentarse (no es obligado) a 7 u 8 ml/kg siempre que la Pplat permanezca < 30 cmH2O.
C. Oxigenación arterial
  • Objetivo: PaO2 55-80 mmHg o SpO2 88-95%
  • Combinaciones FiO2/PEEP permitidas para lograr el objetivo de oxigenación:

FiO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20-24

D. Frecuencia respiratoria y pH arterial
  • Objetivo de pH arterial: 7,30-7,45
  • Manejo de la acidosis:
    • Si pH 7,15-7,30: Aumentar la fr hasta pH > 7,30 o PaCO2 < 25 (fr máxima de 35). Si se alcanza la fr de 35 y el pH sigue por debajo de 7,30, se puede administrar bicarbonato (no es obligatorio)
    • Si pH < 7,15: Aumentar la fr a 35. Si la frecuencia respiratoria es de 35 y el pH < 7,15 y se ha considerado la administración de bicarbonato, el Vt puede aumentarse en 1 ml/kg hasta conseguir un pH superior a 7,15 (se puede superar una Pplat de 30 para ello).
  • Manejo de la alcalosis: (pH > 7,45): Reducir la fr hasta un mínimo de 6/min.

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11.10. Complicaciones de la ventilación mecánica


Libro electrónico de Medicina Intensiva
Sección 11. Insuficiencia respiratoria y ventilación mecánica
Capítulo 10. Complicaciones de la ventilación mecánica. Ed. 1ª, 2008.

Autor: Marta López Sánchez. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander

A. INTRODUCCIÓN

La ventilación mecánica (VM) constituye una técnica de uso generalizado en la UCI, no obstante no está exenta de complicaciones que en ocasiones pueden suponer un riesgo vital para el enfermo. La correcta aplicación de la técnica y el uso de modos de ventilación menos agresivos disminuyen la incidencia de complicaciones.

B. COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA VÍA AÉREA ARTIFICIAL

La intubación endotraqueal (IET), fundamentalmente la vía orotraqueal (IOT) y menos frecuentemente la nasotraqueal, constituye la técnica habitual para la instauración y mantenimiento de la VM en pacientes con insuficiencia respiratoria (IR). La traqueotomía constituye otra vía de uso creciente.

El uso de tubos endotraqueales más flexibles, de materiales menos tóxicos, de elevado volumen y baja presión han reducido la incidencia de lesiones en la vía aérea. No obstante, la cifra de complicaciones asociadas a la técnica son numerosas. Los efectos patofisiológicos asociados a la IET y al uso del laringoscopio se muestran en la tabla 1.

Tabla 1. Efectos patofisiológicos asociados a la IET y al uso del laringoscopio 

Aparato cardiovascular
  • Arritmias
  • Hipertensión
  • Isquemia miocárdica e infarto

Aparato respiratorio
  • Hipoxia
  • Hipercapnia
  • Laringoespasmo
  • Broncoespasmo

Sistema nervioso central
  • Aumento de la presión intracraneal
  • Aparato de la visión
  • Aumento de la presión intraocular

Misceláneo
  • Efectos adversos y tóxicos de los fármacos usados para la técnica

B1. Complicaciones durante la IET

Se refiere a complicaciones derivadas también del uso del laringoscopio, cuya lesión más frecuente el la lesión dental [1]. Las lesiones traumáticas se localizan en cualquier punto desde los labios a la tráquea [2].
  1. Lesión de la médula espinal
  2. Intubación difícil
  3. Intubación esofágica
  4. Intubación del bronquio principal derecho
  5. Vómitos y aspiración
  6. Lesiones corneales
  7. Epistaxis
  8. Lesiones dentales y en labios
  9. Lesión de la articulación temporomandibular
  10. Perforación o laceración de faringe, laringe y tráquea
  11. Dislocación y subluxación del cartílago aritenoides
  12. Perforación retrofaríngea
  13. Laringoespasmo y edema agudo de pulmón no cardiogénico
  14. Complicaciones cardiovasculares: extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular, bradiarritmias, hipotensión, hipertensión, hipoxemia, parada cardiorrespiratoria

B2. Complicaciones con el tubo emplazado

A pesar del diseño de nuevos tubos endotraqueales, con balones de menor presión, las lesiones laríngeas macroscópicas aparecen a las 6 horas postintubación [2], recomendándose no superar la presión de 25 mmHg en los balones [3].
  1. Obstrucción, desplazamiento o introducción en bronquio principal derecho
  2. Daño de vía aérea superior
  3. Traqueomalacia
  4. Estenosis traqueal
  5. Fístula traqueoesofágica
  6. Complicaciones de la VM

B3. Complicaciones tras la extubación

Se observan las mismas respuestas que en el momento de la intubación, pero en este caso el paciente está más protegido por la anestesia [1].
  1. Extubación dificultosa y accidental
  2. Laringoespasmo
  3. Edema agudo de pulmón no cardiogénico
  4. Broncoespasmo
  5. Aspiración
  6. Efectos cardiovasculares: hipertensión y taquicardia
  7. Ulceraciones en boca, labios, faringe y cuerdas vocales
  8. Entumecimiento de la lengua (compresión n. hipogloso)
  9. Laringitis
  10. Parálisis de cuerdas vocales uni o bilateral
  11. Edema, ulceraciones y granuloma laríngeo
  12. Lesión en cuerdas vocales
  13. Estenosis traqueal

B4.Complicaciones de la traqueotomía
  1. Infección del estoma
  2. Hemorragia
  3. Estenosis traqueal
  4. Fístula traqueoesofágica


C. COMPLICACIONES HEMODINÁMICAS

La ventilación con presión positiva (VPP) afecta de manera compleja la función cardiovascular. El efecto hemodinámico final dependerá fundamentalmente del estado cardiovascular previo de cada paciente [4], y en menor medida del estado respiratorio y del patrón de ventilación aplicado en cada caso [5].

El volumen pulmonar aumenta tanto durante la inspiración espontánea como durante la VPP. No obstante, la presión intratorácica (PIT) desciende durante la inspiración espontánea debido a la contracción de los músculos respiratorios, y se eleva en la VPP debido a la expansión pasiva del pulmón. Los cambios en la PIT constituyen los determinantes principales de las diferencias hemodinámicas entre la respiración espontánea y la VPP [4, 6].

C1. Efectos hemodinámicos de la respiración espontánea

En la inspiración espontánea se produce un descenso de la TA sistólica (<10 mmHg) debido a dos mecanismos fundamentales [5]:
  1. Elevación de la postcarga del ventrículo izquierdo (VI): debido a la reducción de la PIT.
  2. Elevación de la precarga del ventrículo derecho (VD): debido al aumento de llenado del VD por el descenso de la PIT.

En situaciones patológicas este descenso de la TA sistólica se agrava, es el denominado “pulso paradójico” [6].

Tabla 2. Efectos hemodinámicas de la VPP

Ventrículo derecho (VD)
  • Descenso del retorno venoso sistémico y de la precarga VD
  • Aumento de la postcarga VD por aumento de las RVP

Ventrículo izquierdo (VI)
  • Reducción de la precarga VI
  • Descenso del retorno venoso sistémico
  • Interdependencia ventricular
  • Aumento de las RVP
  • Descenso de la postcarga VI

El descenso de la TA, y en definitiva del GC durante la VPP y la aplicación de PEEP se debe fundamentalmente a la reducción de la precarga del VI [5, 7].

C2. Interacciones cardiorrespiratorias durante la VPP

1. Cambios en el volumen pulmonar
  • Tono autonómico: la insuflación pulmonar produce aceleración cardiaca (arritmia sinusal respiratoria), pero el uso de volúmenes tidales (VT) altos (>15 ml/Kg) inhibe este reflejo causando descenso de la frecuencia cardiaca y vasodilatación arterial [8, 9]. En el SDRA, la hiperinsuflación regional puede producir depresión cardiovascular.
  • Factores humorales: la VPP induce retención de fluidos al descender la actividad del péptido natriurético auricular [10].
  • RVP: si la PO2 alveolar baja por debajo de 60 mmHg tiene lugar la “vasoconstricción pulmonar hipóxica” (VPH), reduciéndose el flujo sanguíneo local. El colapso y la hiperinsuflación alveolar (mediante compresión de vasos alveolares y aumento de las RVP) inducen también este fenómeno [11, 12]. La PEEP y las maniobras de reclutamiento reducen la RVP revirtiendo la VPH.
  • Interacciones mecánicas corazón-pulmón: la hiperinsuflación pulmonar comprime el corazón entre los pulmones, aumentando la PIT y presión pericárdica, dando lugar a un deterioro de la compliance del VI. Este efecto no es debido a la aplicación de PEEP, y se compensa con un adecuado aporte de fluidos [13].

2. Cambios en la PIT
  • Retorno venoso sistémico: la VPP disminuye el retorno venoso y así el GC al aumentar la PIT . Este efecto se exacerba por la PEEP [14].
  • Precarga VI e interdependencia ventricular: en inspiración espontánea aumenta el llenado VD con desplazamiento el septo interventricular a la izquierda , afectando la compliance VI. Este fenómeno se denomina “interdependencia ventricular”. La aplicación de VPP minimiza este efecto debido a la compresión biventricular por el aumento de PIT, y al descenso de volúmenes del VD.
  • Postcarga del VI: el descenso de la PIT se asocia a aumento de la postcarga VI y del consumo miocárdico de O2. En el proceso de destete de la VM, en el que se producen PIT negativas puede precipitarse fallo VI y edema pulmonar sobre todo si la contractilidad está comprometida [15].

En la figura 1 se detallan los determinantes mayores de la respuesta cardiovascular a la ventilación.

Figura 1



C3. Efectos hemodinámicos de la ventilación dependiendo del estado cardiovascular
  1. En pacientes sanos, hipovolemia, fallo ventricular derecho con hiperinsuflación (COPD, contusión del VD), la VPP induce insuficiencia cardiovascular dependiente de la precarga que requiere aporte de fluídos [4].
  2. En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, el GC no se afecta hasta que existe hiperinsuflación. La VPP disminuye la demanda global y miocárdica de O2 al disminuir el trabajo respiratorio. Del mismo modo, la retirada de la VM ha de ser lenta porque el aumento de la postcarga VI puede precipitar fallo VI y edema pulmonar [4, 15].


D. COMPLICACIONES PULMONARES

Las formas de daño pulmonar asociado a VM (DPVM) incluyen: barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma y toxicidad de oxígeno (tabla 3). En la actualidad el término volutrauma tiende a susutituir al de barotrauma ya que parecen ser los volúmenes altos, y no las presiones las que inducen DPVM.

Tabla 3. Tipos de lesiones pulmonares asociadas a ventilación mecánica


TipoDescripción
Barotrauma
Daño causado por presiones altas en la vía aérea
VolutraumaDaño causado por sobredistensión
BiotraumaInflamación sistémica y pulmonar debido a liberación de mediadores inflamatorios
AtelectraumaDaño provocado por reclutamientos y colapsos repetidos
Toxicidad de oxígenoDaño causado por concentraciones de oxígeno altas



D1. Barotrauma

Fue definido por Macklim [16] como la presencia de aire en el tejido extra-alveolar (intersticial y vascular) debido a una rotura de la pared alveolar por sobredistensión de los mismos, ya que el aumento de presión en vías aéreas per se no produce rotura de paredes alveolares. Tras la rotura alveolar, el aire diseca la vaina bronco-vascular hacia el hilio y los tejidos blandos del mediastino; se rompe la pleura parietal y se desarrolla neumotórax y/o otras formas de barotrauma (figura 2).

Figura 2. Patogénesis del barotrauma
baro RVP

Se asocia a una mortalidad del 12.2% en un estudio reciente [17], con una incidencia que ha disminuído, desde el 60% hace 14 años [18] hasta un 2.9% actualmente [17], probablemente debido al uso menos agresivo de presiones y volúmenes en VM.

El momento de presentación es variable según los estudios, siendo más frecuente en los primeros 3-4 días, aunque otros han reportado un pico de incidencia en la fase tardía (> 2 semanas) del SDRA [17, 19].

El SDRA, la neumonía por aspiración, la neumonía por Pneumocystis carinii, el asma y COPD se asocian a una mayor incidencia de barotrauma [17, 20]. No obstante, existen múltiples controversias en cuanto a la influencia del uso de presiones altas (presión pico inspiratoria, presión plateau y PEEP) y VT elevados durante la VM, entre otras cosas porque la presión pico inspiratoria utilizada en muchos estudios no refleja la presión alveolar. En el estudio de Amato y colaboradores [21] en pacientes con SDRA, la limitación de la presión plateau y el VT consiguió un 7% de incidencia de neumotórax y un 38% de mortalidad respecto a un 41% y 71% respectivamente en el grupo en que estas variables no se limitaron. Del mismo modo, en una revisión sistemática reciente [19], se concluye que la limitación de la presión plateau por debajo de 35 cmH2O se asocia a menor incidencia de barotrauma.

D2. Volutrauma

Es una lesión producida por sobredistensión alvolar. Webb and Tierney [22] demostraron la existencia de edema pulmonar y daño alveolar difuso en ratas ventiladas con VT elevados. Posteriormente Dreyfuss [23] acuñó el término volutrauma al observar que era la VM con VT altos, independientemente de la existencia o no de presiones altas, la que determinaba la aparición de edema pulmonar.

Las diferencias regionales de compliance de la mayor parte de las enfermedades pulmonares explican la sobredistensión irregular del pulmón al aplicar VPP, siendo el volumen inspiratorio final el determinante de dicha sobredistensión.
Los mecanismos implicados en la formación del edema son: aumento de la presión hidrostática, aumento de permeabilidad de la membrana alveolo-capilar por lesión de la misma, lo que explica su alto contenido en proteínas [22, 23], y una disminución del aclaramiento del edema de los espacios aéreos [24] (figura 3).


Figura 3. Daño pulmonar asociado a la VM (DPVM)



D3. Atelectrauma

Es una lesión pulmonar debida a la ventilación con volúmenes bajos. El mecanismo lesivo fundamental, descrito por Robertson [25], es la apertura y cierre repetidos (reclutamiento y desreclutamiento) de las unidades alveolares. Este efecto puede evitarse con la adecuada aplicación de PEEP que mantenga el pulmón abierto [26, 27].

D4. Biotrauma

Hace referencia al efecto deletéreo de la VM debido a fenómenos inflamatorios locales y a la liberación de citoquinas inflamatorias a la circulación sistémica que tiene lugar sobre un pulmón con lesión pulmonar aguda (LPA) [28]. La contribución de estos mediadores inflamatorios al desarrollo de DMO y FMO explicaría por qué la mayoría de los pacientes con SDRA fallecen de FMO [29].

Los mecanismos propuestos para el desarrollo de biotrauma son: el estiramiento mecánico de las células epiteliales alveolares y de las células endoteliales vasculares provocando una respuesta celular; el reclutamiento y activación de los leucocitos polimorfonucleares y el balance entre necrosis/apoptosis en el epitelio alveolar [30].

Se han constatado niveles elevados de neutrófilos, TNF alfa, IL-1beta, IL-6 e IL-8 en el lavado broncoalveolar (LBA), y de IL-6 en plasma en pacientes ventilados convencionalmente, frente a niveles más bajos en pacientes ventilados con una estrategia protectora [31]. Del mismo modo, en el estudio ARDS Network los niveles de IL-6 plasmática estaban más bajos en el grupo de ventilación protectora que en grupo de pacientes ventilados con volúmenes altos [32].

D5. Toxicidad de oxígeno

Las fracciones inspiradas de oxígeno altas son potencialmente lesivas cuando se aplican durante periodos largos (> 48 horas), pero dependen también de la susceptibilidad individual y del tipo y severidad de la enfermedad pulmonar. Las lesiones observadas durante exposiciones prolongadas y a altas concentraciones son similares a las producidas en el SDRA. No existen evidencias de que FiO2 por encima de 0.5-0.6 produzca lesión pulmonar [33].

E. COMPLICACIONES RENALES

La VPP es un factor predictor independiente del desarrollo de fallo renal agudo (FRA) en forma de necrosis tubular aguda en pacientes críticos [34], y las estrategias de “ventilación protectora” parecen mitigar los efectos renales de la VPP [32]. No obstante, el FRA asociado a VM representa un proceso multifactorial que se hace más evidente en presencia de otras enfermedades . La VM en sujetos sanos y normovolémicos no tiene efectos importantes en la función renal [35].

E1. Mecanismos de afectación renal

1. Efectos de los gases sanguíneos
  • La hipoxemia severa (PaO2 <40 mmHg) reduce el flujo sanguíneo renal (FSR).
  • La hipercapnia está mejor documentada en pacientes con EPOC [36]. Reduce el FSR por vasoconstricción renal y estímulo del sistema RAA [35].

2. Efectos de la situación hemodinámica
  • Reducción del GC: la VPP da lugar a una disminución de la diuresis que se exacerba con la adición de PEEP. El efecto de la VPP en el FSR y en la filtración glomerular está menos claro [37].
  • Redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal
  • Mecanismos hormonales y vías simpáticas: la activación del sistema simpático da lugar a vasoconstricción de la arteriola renal aferente directa o indirectamente a partir de la activación de la renina o otros péptidos vasoactivos, provocando un descenso de la perfusión renal [37].

3. Biotrauma
  • Los mediadores inflamatorios liberados en el pulmón pueden ejercer su efecto a nivel renal.
  • Los niveles altos de IL-6 en plasma observados en pacientes con SDRA ventilados con una “estrategia convencional”se han relacionado con el desarrollo de FRA [31, 38].

F. COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES

F1. Mecanismos de afectación GI

1. Hipoperfusión esplácnica
  • Descenso del GC: especialmente con el uso de altos niveles de PEEP (15-20 cmH2O). Se traduce en un descenso la saturación venosa de O2 hepática (SatvO2), por aumento de extracción [39].
  • Aumento de la presión intraabdominal (PIA): debido al descenso del diafragma durante la VPP, más acusado si se añade PEEP, dando lugar a disminución del pH intramucoso [40]. El decúbito prono también aumenta la PIA. Una PIA superior a 12 mmHg puede dar lugar a hipoperfusión esplácnica y DMO en pacientes críticos [41].
  • Vasoconstricción de la vasculatura GI: debido a que la VPP aumenta la actividad del sistema RAA y los niveles de catecolaminas [40].
  • Hipercapnia: inicialmente reduce el flujo sanguíneo hepático y esplácnico debido a una estimulación simpática sin observarse un efecto vasodilatador posterior como ocurre a nivel sistémico [39].

2. Citoquinas: la producción y liberación de sustancias inflamatorias desde el pulmón con LPA pueden contribuir al daño GI y así a la DMO [31].

3. Traslocación bacteriana: la alteración de la barrera intestinal por la hipoperfusión esplácnica y el aumento de mediadores proinflamatorios permiten el paso a la sangre de microorganismos y mediadores como la endotoxina [40].

F2. Hemorragia GI

Las causas más comunes de hemorragia GI en pacientes con VM son las lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG) y la esofagitis erosiva. El fallo respiratorio agudo que requiere VM más de 48 horas es uno de los dos factores de riesgo independiente para sangrado GI en la UCI [42]. Las lesiones van desde petequias subepiteliales hasta úlceras, suelen ser lesiones múltiples localizadas en el fundus. Los pacientes ventilados que desarrollan sangrado significativo lo hacen normalmente las 2 primeras semanas de su estancia en UCI [42]. El sangrado clínico evidente ocurre en un 25% de pacientes críticos que no reciben profilaxis, de los cuales, el 20% necesitan tratamiento [43].

La esofagitis erosiva tiene lugar en casi el 50% de pacientes con VM y supone el 25% de sangrados GI altos en pacientes críticos. El trauma local (sondaje nasogástrico) y el reflujo duodenogastroesofágico son los mecanismos implicados [40].

F3. Diarrea

La diarrea en pacientes críticos se ve influencida por múltiples factores, y probablemente es reflejo de la severidad de la enfermedad de base, pero los pacientes con IRA tienen especial propensión a desarrollarla [44].

F4. Hipomotilidad GI

Los pacientes con VM tienen hipomotilidad del tracto GI alto, con una disminución del peristaltismo fundamentalmente, así como distensión abdominal, alto residuo gástrico, constipación e ileo [45]. Esta peristalsis anormal favorece el desarrollo de reflejo duodenogástrico y colonización del estómago por especies de enterobacterias [40].

F5. Hígado

Como se ha comentado previamente, la VPP y la PEEP pueden reducir el flujo venoso portal y en la arteria hepática debido a la reducción del GC, con un descenso en la satvO2 hepática [46]. La compresión mecánica del hígado por el diafragma descendido es otro mecanismo implicado [40]. Todo ello puede dar lugar a alteración de la función hepática.

F6. Vesícula biliar

La colecistitis acalculosa afecta al 1% de los pacientes de UCI, con una mortalidad de más del 50% [47]. La VM provoca una disminución del peristaltismo vesicular que da lugar a éxtasis biliar, y lesiones isquémicas en su pared por disminución de la perfusión.

En la tabla 4 se muestran las complicaciones GI de la VM.


Tabla 4. Complicaciones GI de la VM

Esófago y estómago
  • Esofagitis erosiva
  • Reflujo gastroesofágico
  • LAMG
  • Reducción del vaciado gástrico

Intestino
  • LAM
  • Ileo
  • Constipación
  • Hipomotilidad colónica
  • Diarrea
  • Síndrome de Ogilvie
  • Sobrecrecimiento bacteriano

Hígado
  • Elevación de transaminasas
  • Hiperbilirrubinemia
  • Disminución de gluconeogénesis
  • Afectación del metabolismo de fármacos
  • Vesícula biliar

G. COMPLICACIONES NUTRICIONALES

La desnutrición es prevalente en pacientes ventilados, contribuyendo a la dependencia del respirador y a la debilidad muscular. No es una consecuencia directa de la VM, pero la incapacidad de utilizar nutrición oral por la presencia de tubo endotraqueal, obliga a utilizar vías de acceso alternativas. Los efectos de la desnutrición en pacientes con VM se muestran en la tabla 5.

Tabla 5. Efectos de la desnutrición en los pacientes en VM
  • Respuesta disminuída a la hipoxia y la hipercapnia
  • Atrofia y debilidad muscular, incluídos los músculos respiratorios
  • Infecciones respiratorias por afectación de la inmunidad celular
  • Disminución de surfactante y desarrollo de atelectasias
  • Descenso de la albúmina con afectación de la presión oncótica y contribución al desarrollo de edema pulmonar

H. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

Presión de perfusión cerebral (PPC) y presión intracraneal (PIC) La VPP con o sin PEEP afecta a la PPC y a la PIC por los siguientes mecanismos [3]: 1. Elevación de la PIC por disminución del retorno venoso con elevación de la PVC, y por transmisión de la presión pleural a través de las venas vertebrales desplazando el LCR del canal espinal al cráneo. 2. Descenso del GC, y así de la TAM, con disminución de la PPC (TAM-PIC). Trastornos del sueño La mayor parte de pacientes de UCI desarrollan trastornos del sueño, tanto deprivación como fragmentación del mismo, debido fundamentalmente al ruido, que puede sobrepasar los 80 dB.

I. COMPLICACIONES INFECCIOSAS

Sinusitis La sinusitis es causa de fiebre en el 16% de las FOD en la UCI [48]. La incidencia en pacientes con IOT oscila entre el 18-32% [3, 48]. La intubación nasotraqueal, el uso de sonda nasogástrica y la duración de éstos, son factores de riesgo para su desarrollo. La asociación entre sinusitis y NAVM no ha sido firmemente establecida [49, 50].

I1. Traqueobronquitis

En pacientes con VM prolongada, la frecuencia de traqueobronquitis probablemente excede a la de la neumonía. Se define como la presencia de secreciones purulentas, fiebre, leucocitosis y ausencia de infiltrados radiológicos.

I2. Neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM)

I2.1. Definición y epidemiología

Es la neumonía que se presenta después de 48-72 horas de la intubación. La incidencia es del 9-27%, constituyendo la infección más frecuente en UCI entre pacientes ventilados mecánicamente. La mortalidad es del 20-50%, pudiendo alcanzar el 70% [50]. La forma precoz (primeros 4 días) tiene mejor pronóstico que la tardía . Los pacientes quemados, el trauma, las enfermedades del SNC, la aspiración, las enfermedades respiratorias y cardiacas son otros factores de riesgo para el desarrollo de NAVM [51].

I2.2. Patogénesis

Vía aérea artificial

La aspiración de gérmenes orofaríngeos y el paso de secreciones contaminadas alrededor del tubo endotraqueal (TET) es la ruta principal de entrada de gérmenes a la tráquea. Además, la IET inhibe el reflejo de la tos, disminuye el aclaramiento mucociliar y lesiona el epitelio traqueal [52].

El biofilm acumulado en el TET puede desprenderse durante las aspiraciones y embolizar en vías aéreas distales [50, 52].

La colonización del circuito ventilatorio: la frecuencia en el cambio del circuito no afecta la incidencia de NAVM, pero existe riesgo de contaminación del condensado del circuito si éste pasa a la vía aérea o al sistema de nebulizadores. Los humidificadores de calor y humedad disminuyen la colonización del circuito pero no disminuyen la incidencia de NAVM [50, 53].

Los sistemas continuos de aspiración subglótica reducen la incidencia de NAVM precoz [50].

Tracto GI

El estómago al igual que los senos, puede ser reservorio de Gram- nosocomiales (patógenos más frecuentes de la NAVM), contribuyendo a la colonización de la orofaringe. El uso de antiH2 e inhibidores de la bomba de protones favorece dicha colonización que precede a la invasión pulmonar en un 9-32% de los pacientes [54].

La traslocación bacteriana desde el tracto gastrointestinal es un mecanismo raro para el desarrollo de NAVM.

I2.3. Etiología

NAVM precoz: Los microorganismos más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae.

NAVM tardía: S. aureus meticilín resistente, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp.

I2.4. Diagnóstico

Diagnóstico cualitativo (clínico): la definición clásica de aparición de un nuevo infiltrado, fiebre, leucocitosis y esputo purulento no se acompaña de cumplimiento de criterios microbiológicos hasta en un 66% de los casos [55]. La escala clínica de infección pulmonar incluye 6 variables clínicas (tabla 6), y posee una sensibilidad del 93%, especificidad y valor predictivo positivo del 100% cuando la puntuación es >6, recomendándose en este caso iniciar tratamiento antibiótico. La escala ha sido también evaluada como marcador pronóstico [56].

Tabla 6. Escala clínica de infección pulmonar


ComponenteValorPuntuación
Temperatura ºC>= 36.5 y <= 38.4
>= 38.5 y <= 38.9
>= 39.0 y <= 36.0
0
1
2
Leucocitos por mm3>= 4000 y <= 11000
< 4000 o > 11000
0
1
Secreciones traquealesPocas
Moderadas
Abundantes
Purulentas
0
1
2
+1
PaO2/FiO2 mmHg> 240 o SDRA
<= 240 y SDRA
0
2
Rx. TóraxNo infiltrados
Infiltrados difusos o parcheados
Infiltrados localizados
0
1
2


Diagnóstico cuantitativo: aspirado traqueal, LBA y el cepillo protegido con/sin broncoscopio.

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